Sydney Bruner, H. Robert Horvitz y John E. Sulston reciben en el 2002 el premio Nobel en Fisiología/Medicina por sus descubrimientos en “regulación del desarrollo de órganos y muerte celular programada”: APOPTOSIS.

La cantidad de células de un tejido u órgano permanecen de forma constante, es lo que se conoce como HOMEOSTASIS: el número de células nuevas se tiene que compensar con otras que mueren.

En la EVOLUCIÓN la apoptosis es una parte del desarrollo de los tejidos tanto en plantas (viridipantae) como en animales pluricelulares (metazoae). Procesos de desarrollo embrionarios (desaparición de las membranas interdigitales y separación de los dedos del feto) y procesos de maduración de los tejidos (queratinocitos que mueren según se acercan a la epidermis, tambien en el pelo y células de las mucosas).

Cuando una célula esta dañada y no puede ser reparada, o infectada por un virus, se inicia la apoptosis; la “decisión” viene:

• propia célula
• tejido circundante
• reacción del sistema inmunológico

Hay una deshidratación en la célula, una condensación de la cromatina nuclear:

SE ACTIVAN:

• reacciones enzimáticas en el interior del citoplasma nuclear (capatasas) y de la proteina FAS (CD95), ocasionando reducción del volumen de la célula
• se forman vesículas en la membrana celular sin ruptura (hay una preservación  estructural y funcional de la membrana)
• el núcleo presenta condensación de la cromatina (activación de endonucleasas)
• las mitocondrias se rompen
• movilización del catión calcio (Ca2+) intracelular
• activación de transglutamina que une proteinas citoplasmáticas
• perdida de microtúbulos
• perdida de asimetría de fosfolípidos de la membrana plasmática

La duración de la apoptosis, es corta entre 3 y 6 horas, más breve que la mitosis. Mientras la apoptosis es un proceso “controlado”, la NECROSIS es un proceso pasivo, catabólico y degenerativo, es una respuesta celular a una lesión (citotóxico, pH, hipertermia, hipoxia, trauma, ácidos, etc…) o infecciones patógenas. Se desencadena una acción inflamatoria formándose la cicatriz, la degradación del DNA no es tan excesiva.

En los casos de presentación de enfermedades debidas a un crecimiento sin apoptosis, se produce

un crecimiento anormal y la multiplicación excesiva de células neopláxicas:

• Cáncer
• Parkinson
• Alzheimer

Algunos virus pueden acelerar la apoptosis celular: Marek, Anemia infecciosa, Gumboro, otras veces retardan los procesos para sobrevivir más tiempo en las células.

La perdida de la capacidad divisoria tambien lleva a un deterioro gradual del organismo. Nuestras células estan programadas para volverse senescentes con la edad. Hay un reloj: “EL “LIMITE DE HAYFLICK”, relacionado con la longitud de los telómeros. Las células dejan de dividirse cuando sus telómeros ser reducen más alla de cierta longitud.

Entre las últimas aportaciones al campo del envejecimiento encontramos:

• en 1986 Harold Dvorak (Harvard) ve como el cáncer y la cicatrización de las heridas guardan ciertas semejanzas: los tumores utilizan la respuesta de cicatrización del cuerpo, a la que alteran para ayudar a su crecimiento anormal.
• en 2008 Campisi introduce el “fenotipo secretor asociado a la senescencia” o SASP, moléculas dañinas segregadas por células senescentes.
• Chapell Hill (Carolina del Norte) ve una correlación dentre la concentración de la proteina p16 y el envejecimiento, demostrando que valores de p16 aumentan con la edad.

Lo que si se ve es que esta estrechamente ligado el envejecimiento celular con los “habitos saludables”:

• no fumar
• comer de forma moderada y perder peso
• hacer ejercicio

tambien fármacos como RAPAMICINA, inhiben la senescencia celular sin fomentar el cáncer.