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Es una de las enfermedades infantiles más temidas. En la década de 1880 tuvo lugar la “gran epidemia de difteria” en Europa y Estados Unidos, con tasas de letalidad de hasta el 50%.
Durante la primera guerra mundial, las tasas de mortalidad bajaron en Europa un 15%, debido a los tratamientos con antitoxinas. Durante la segunda guerra mundial surgieron más epidemias de difteria con 1 millón de casos y 50.000 muertes en 1943.
A principios de siglo era la décima causa de muerte en el mundo, se produce una declinación a partir de la introducción de la vacuna en las décadas de 1940 y 1950. En muchos países subdesarrollados sigue siendo un problema de salud pública:
- Asia
- Sudeste Asiático
- Pacífico occidental
- África subsahariana
- Medio Oriente
En 2007 se registran 4.190 casos a nivel mundial, más de 3.000 son de la India. En 1990 hay una epidemia en Moscú, declarada por la OMS como emergencia internacional, alcanzando los 19.462 casos en 1993, culmina en 1.994 y 1.995 con 47.808 y 50.412 casos respectivamente. Las tasas de letalidad oscilaron entre el 2% y el 3% a más del 20%.
En España la primera vacuna contra la difteria se introdujo en 1945, el número de afectados pasó de ser de 1.000 casos por cada 100.000 habitantes en 1941 a 0,1 casos por cada 100.000 habitantes a partir de 1965. En 1987 se registra el último episodio de difteria hasta la confirmación del diagnóstico positivo del niño de Olot.
Las campañas de vacunación logran reducir los casos de difteria en Europa. La cobertura vacunal en España es elevada, la cobertura vacunal es igual o superior al 90% con la cobertura de “primovacunación”:
- DTP (difteria, tétanos, tosferina)
- Poliomelitis
- Hib (contra Haemophilus influenzae)
- Hepatitis B
- Meningitis C
La elevada vacunación en España es usado por los “movimientos antivacuna”en el sentido de garantía de que no tiene por qué ocurrir nada. Pero si este porcentaje de vacunados baja o hay alguna epidemia, la población no vacunada empezará a padecer la enfermedad.
La difteria es una enfermedad bacteriana aguda epidémica, causada por Corynebacterium diphtereiae (bacilo aerobio gram-positivo) que presenta 3 biotipos diferentes (gravis, mitis o intermedius). Las bacterias han de ser infectadas por el fago lisosómico b (corinebacteriófago) , que contiene el gen tox, para producir la exotoxina causante de la enfermedad. Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. Una vez allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación eE2F, inutilizando la maquinaria de traducción. La subunidad B es exocitada.
La lesión es una o varias placas de membranas grisáceas adherentes que afectan a amígdalas, faringe, laringe, nariz y otras mucosas, piel, conjuntivas o a órganos genitales. La tasa de letalidad de la difteria no cutánea es de un 5 a un 10%.
Las 3 formas de presentación más frecuentes son:
- Difteria faringoamigdalina (dolor en la garganta y dolor al tacto de los ganglios linfáticos cervicales)
- Difteria nasal (puede ser leve y crónica con secreción y excoraciones unilaterales)
- Difteria cutánea.
Distribución en los meses más fríos en las zonas templadas. Afecta a niños menores de 15 años no inmunizados, también en grupos de adultos no inmunizados mayores de 60 años. Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes, esta inmunidad pasiva se mantiene durante unos 6 meses. La inmunidad activa es de duración prolongada, no permanente, inducida por la aplicación de un toxoide.
El diagnóstico es la identificación de la membrana blancuza asimétrica que abarca la úvula y el paladar blando, junto a amigdalitis, faringitis y linfadeonpatía cervical.
El reservorio de la enfermedad son sólo los seres humanos.
La transmisión se da mediante gotitas respiratorias expelidas por la tos o el estornudo o por contacto directo con las lesiones. Es fundamental mantener la inmunidad mediante la administración de la vacuna antidiftérica (primovacunación y refuerzos decenales).
El periodo de incubación varía entre 2 y 5 días.
El periodo de transmisibilidad, puede ser desde unos pocos días hasta 4 semanas en pacientes no tratados y de 1 a 2 días si ha recibido tratamiento antibiótico adecuado.
Métodos de control:
Vacunación con toxoide diftérico, en el calendario vacunación infantil:
- 3 dosis de Difteria Tétanos y Tosferina (DTP) a los 2-4-6 meses de edad
- Refuerzos a los 18 meses y a los 4 años
- Refuerzo de Difteria tipo adulto y tétanos (Td), sin tos ferina a los 14 años de edad
- A partir de los 14 años se recomienda un refuerzo de Tétanos + Difteria tipo adulto (Td) cada 10 años.
Los niveles de antitoxina disminuyen con el tiempo. La eficacia clínica del toxoide diftérico ha sido estimada en 97%.
Tratamiento mediante antitoxina y antibiótico(eritromicina o penicilina). El paciente debe ser aislado hasta que se negativicen los cultivos de las muestras de garganta y nasofaringe.
Los pacientes de difteria deben ser vacunados antes de abandonar el hospital.
Pauta recomendada de quimioprofilaxis para los contactos: una sola dosis de penicilina benzatina intramuscular (600.000 u, para niños menores de 6 años y 1.200.000 para niños mayores de 6 años).
Es importante mantener altas coberturas de vacunación tanto en niños como en adultos, aunque en la mayoría de los países industrializados, la difteria haya dejado de ser endémica, o haya desaparecido o se produzcan casos muy esporádicamente.