Design Thinking abre la evaluación a los usuarios, a los problemas que se enfrentan: nuevas formas de ver el productos y sus posibles usos; en como piensan, sientes y se comportan: Es más interactivo está basado en la colaboración entre diseñadores y usuarios.
Se hace énfasis en la empatía con los pacientes:
mejorar la comunicación médico-paciente
mejora la experiencia de los pacientes con los móviles y dispositivos
mejora la movilidad del paciente dentro de los estamentos hospitalarios y médicos.
El proceso de Design Thinking se desarrolla en 5 pasos:
1.-Empatizar: se interactua con el consumidor a través de encuestas, para deterctar sus posibles necesidades y motivaciones.
2.-Definir: identificar los problemas que queremos solucionar, cuales son las necesidades principales, mediante una evaluación de problemas.
3.-Crear: utilizar la creatividad y el pensamiento para solucionar los problemas, es un pensamiento divergente, donde está permitido equivocarse; se tienen en cuenta los puntos de vista de todos los que intervienen en el proceso de desarrollo.
4.-Prototipar: puede ser un prototipo de un servicio, producto o estategia; es llevar a la realidad las ideas seleccionadas; puede ser digital o físico (dibujo o diseño).
5.-Evaluar: los clientes prueban y evaluan los protoptios, interactuan con el prototipo.
Bibliografía:
Abookire, Sylvie et al.; «Health Design Thinking: An Innovative Approach in Public Health to Defining Problems and Finding Solutions», Front Public Health, 28;8:459. doi: 10.3389/fpubh.2020.00459. eCollection 2020. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpubh.2020.00459/full
La Edad del Alto Rendimiento se inicia con la maduración del individuo en lo que es fuerza y resistencia, pudiendo llegarse en estado óptimo hasta los 35 años o más. Cada deporte tiene su edad de alto rendimiento con picos, es necesario programar los entrenamientos a lo largo de la vida del deportista para llegar en condiciones óptimas y no especializarse en edades tempranas.
Existen diferentes tipos de edades:
Edad Cronológica: la del documento de identidad
Edad Biológica: implementada por el desarrollo del individuo: una edad temprana, maduración normal y maduración tardía.
Edad Deportiva: años de preparación que lleva el deportista.
Edad Psicológica: disposición y estado de animo del deportista según la experiencia vivida
Edad de Alto Rendimiento: equilibro de todas las edades en el máximo rendimiento deportivo.
Los diferentes tipos de entrenamiento que hay en las diferentes edades son:
19-22 años: predomina el VO2 máximo
21-24 años: predomina glucólisis anaeróbica
23-30 años: predomina el Anaeróbico Aláctico (ATP y CP)
25-34 años: predomina el Maxlass (estados estables de lactato) y deportes de dondición intermitente
En la vida deportiva hay diversos grados:
edad de inicio: de 6 a 11 años
edad de desarrollo deportivo: de 12 a 15 años, desde la pubertad cuando se inician los programas de entrenamiento deportivo para incremetar la fuerza y la resistencia
edad de rendimientos: sobrecarga con entrenamientos especializados.
En los últimos años la edad de rendimiento se ha prolongado, así en el tenis los 10 primeros en el ranking, entre los años 2000 y 2013 era de 25 años y entre 2014 y 2019 de 28 años. Los 39 primeros del ranking se sitúan por encima de los 30 años. Ahora los deportistas son de iniciación temprana pero de especialización tardía, para evitar quemar al deportista es necesario un programa de desarrollo a largo plazo. Áreas óptimas de preparación del deportista son: fisioterapia, psicología, nutrición y fisiología del ejercicio.
En el caso de Nadal por encima de los 30 años sigue en un estado de Alto Rendimiento: la parte psíquica es el 50%, la física el 30% y el juego del tenis 20%. Es un cuerpo trabajado a conciencia con una base genética muscular. Su masa muscular es del 49 %, llega a correr 19 kilómetros por hora y una gran explosividad de reacción en los movimientos de pista, capacidad de resistencia y una gran potencia muscular. El control de las emociones y la toma de decisiones fruto de la experiencia también es muy importante.
Se han identificado tres factores fundamentales en la fisiología deportiva:
VO2max o consumo de oxígeno máximo: El consumo de oxígeno es muy necesario en ejercicios que necesitan gran gasto cardiaco debido a la movilización de una gran masa muscular, por la necesidad de los pulmones de oxigenar la sangre. Es un valor muy considerado en el rendimiento deportivo. La élite de los deportistas presentan valores entre 70 y 85 ml/kg/min de VO2max. Las adaptaciones que tiene el organismo para mejorar este valor son: incremento del volumen sistólico, incremento del volumen sanguíneo, aumento de la densidad capilar y actividad mitocondrial.
umbral anaeróbico de compensación respiratoria: En pruebas de duración mayor de 10-15 minutos otro valor considerado es la fracción o porcentaje del VO2max que el atleta es capaz de utilizar en la prueba, como la frecuencia de la glucólisis en los músculos activos. Ya que se genera una mayor acumulación de ácido láctico. Cuando el ejercicio es más de 2 horas hay una deplección del glucógeno muscular, la disponibilidad energética es un problema, el ritmo de la actividad física se ve afectado.
la eficiencia energética (coste de oxígeno para generar una velocidad o potencia determinada): El coste energético depende del porcentaje de fibras lentas. Con el entrenamiento la actividad mitocondrial de las fibras tipo II o rápidas aumenta y la acción de oxidar grasas también, también aumenta la eficiencia energética de las fibras tipo I (fibras lentas), los deportistas de élite tienen predominio de fibras tipo I aumentando su eficiencia energética para transferir ATP en la actividad física.
El linaje B.1.1.529 se detectó en Gauteng, una de las nueve provincias que compone la Republica de Suráfrica y cuya capital es Johannesburgo. Según los datos que ha facilitado el NICD (Instituto Nacional de Enfermedades Transmisibles de Suráfrica) el jueves 25 del presente mes y la OMS la designó como variante de interés el 26 de noviembre.
El hallazgo se ha producido al realizar la secuenciación del genoma del coronavirus circulante, proceso rutinario en todos los países del mundo desde marzo de 2020, al analizar muestras recolectadas entre el 14 y el 23 de noviembre, detectaron que más del 70% de los genomas que estaban secuenciando eran diferentes a los que se veían en otras cepas.
El coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-Cov-2), EL virus que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), posee múltiples variantes que corresponden a alteraciones puntuales a nivel de sus diferentes proteínas virales que cambian sus propiedades. Las mutaciones o cambios en el ARN viral son detectables a través de la secuenciación genómica completa.
Tal como explica el CDC (Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades) la secuenciación es una manera de decodificar los genes de un virus y entender mejor factores como la propagación y la evolución. Las estadísticas del grupo muestran rápidamente el linaje principal de la mayoría de las muestras examinadas. Algunos hallazgos logrados a través de pruebas PCR dan pistas sobre el linaje cuya presencia se sospecha.
La mayoría de los cambios tienen escaso o nulo efecto sobre las propiedades de los virus. Algunos de los cambios si pueden influir sobre las propiedades del virus:
gravedad de la enfermedad asociada
eficacia de las vacunas
medicamentos para el tratamiento
medios de diagnóstico
La OMS (Organización Mundial de la Salud) regula y evalúa la evolución del SARS-Cov-2 desde el inicio en colaboración con:
Redes de expertos
Autoridades sanitarias
Instituciones de investigadores
Empezando a utilizarse VOI (variante de interés) y VOC (variante preocupante) para orientar la respuesta a la pandemia del COVID-19.
La nueva variante es “muy diferente” de las demás cepas aparecidas hasta ahora, con un total de 50 mutaciones, de las cuales 32 se encuentran en las proteínas de espiga.
Un virus modificado se denomina «variante» del virus original, aunque el núcleo esencial del virus sigue siendo el mismo. Los cambios en el código genético del virus se llaman mutaciones, en comparación con el virus SARS-Cov-2 original. Gracias a estos cambios, el virus sobrevive mejor o se transmite con mayor eficacia. El potencial peligro de una cepa reside en una combinación de factores:
intensidad de los síntomas
capacidad de resistencia frente al sistema inmunológico
Es la rama de la genética que estudia la acción de los medicamentos sobre las personas según sus genes.
. Ayuda a prescribir la medicación:
en función de las variantes genéticas
minimiza efectos adversos
aumenta la eficacia de los fármacos
Optimiza la respuesta terapéutica:
acorta el tiempo de tratamiento y reduce las estancias hospitalarias
reduce la toxicidad y mortalidad por reacciones adversas a los medicamentos e interacciones con otros medicamentos en gente polimedicada
reduce los costes económicos al aumentar la eficiencia
optimiza la salud y el bienestar del paciente
Los genes formados por ADN (ácido desoxirribonucleico) codifican para la síntesis de proteínas, el fármaco antes de llegar al órgano diana es: absorbido, metabolizado, transportado, degradado y excretado del interior del organismo. Todos estos procesos están mediados por proteínas que están condicionadas por los genes, si se origina una proteína distinta que interacciona con el fármaco, da lugar a una respuesta distinta. Estas variaciones individuales en la respuesta a fármacos pueden deberse a: a) factores endógenos: base genética, edad o sexo del paciente b) factores exógenos: dieta, agentes xenobióticos (café, tabaco, alcohol, medicamentos, etc…)
En 1909, Garrod, fundador de la bioquímica genética, indica que las variaciones metabólicas se heredan a los descendientes. En 1940 Ford define el «polimorfismo genético». El término «farmacogenética» aparece en 1959 con el genetista alemán Vogel, ya anteriormente en 1957 Arno Motulsky ya había observado variaciones metabólicas y cambios genéticos. En 1962 Kallow escribe la primera monografía. En 1973 Vessell demuestra en gemelos que cambia el metabolismo de los fármacos, entre gemelos no idénticos frente a los idénticos.
Existen diferentes genes que están relacionados con medicamentos: CYP2C9, VKORC1…………………………………………….anticoagulantes CYP2C19………………………………………………………..anticoagulantes CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2, SLC6A4,HTR2A/C………….antidepresivos y epilepsia DRD3, CYP2D6, CYP2C19, CYP1A2……………………….antipsicóticos D4D4…………………………………………………………….trastorno déficit de atención HLA-B1502……………………………………………………epilepsia
HLA-B*5701……………………………………………………infección por VIH OPRM1………………………………………………………….opiáceos SLCO1B1………………………………………………………..colesterol TMPT…………………………………………………………….leucemia infantil, enfermedades autoinmunes
«El pasaporte genético» es una base de datos con la información genotípica del paciente, de importancia para prescribir un medicamento, ajustando la dosis de forma individual.
La prueba farmacogenética se hace con una muestra de sangre o saliva. El análisis de los polimorfismos se complementa con un «Software» de interpretación de la farmacogenética.
En estudios llevados en grupos: los costes de evitar riesgos de complicaciones posteriores en el grupo con estudios genéticos (polimorfismos del gen CYP2C19) eran menores a los grupos sin genética que tuvieron que ser ingresados en hospitales.
Mimivirus es un género de virus que representa una familia dentro de los grandes virus DNA nucleoplasmáticos que surgieron en la Tierra hace cuatro mil millones de años. Están los tres dominios de organismos aceptados: Archaea, procaryote y eukaryote, dando pie a la creación de un cuarto dominio, podía haber existido antes de los organismos celulares.
Se debe su nombre a su gran tamaño como el de una bacteria a la que «imitaba» mediante la tinción de Gram.
tan grande como algunas bacterias: Rickettsia conorii y Tropheryma whipplei
tamaño del genoma comparable al de algunas bacterias
codifica productos Pero Mimivirus no posee algunas características que forman parte de la defición de la vida:
homeostasis
crecimiento
división celular Está relacionado con un tipo de virus ADN que existió antes que los organismos celulares, quizás fueron tres distintos virus de ADN los que dieron lugar a los tres dominios conocidos.
Mimivirus es un género de virus de gran tamaño, que posee ADN de doble cadena y las partículas miden 400 nm de diámetro, 800.000 pares de bases y 900 genes. Se descubrió por primera vez en 1992 en una torre de refrigeración industrial en Bradford, Inglaterra identificado en 2003 por un grupo de investigadores en la Université de la Méditerranée en Marsella, Francia. Publicados en Nature en los que se secuencia el genoma del organismo. Sus 900 genes codificantes, codifican proteínas que nunca antes habían sido vistas en virus:para la síntesis de nucleótidos y aminoácidos algunos ausentes incluso en pequeños procariotas metabólicas para estos productos.
Codifica 50 proteínas que nunca habían sido antes vistas en algún virus: como un citocromo P450 (metabolismo energético), chaponeras (plegamiento de las proteínas) y enzimas (mecanismos para mantener la integridad del ADN – reparaciones de errores durante las replicaciones). Carece de genes para proteínas ribosómicas, dependiendo de la célula hospedadora para la traducción proteica y el metabolismo energético.
Bibliografía
Claverie, Jean-Michel; Abergel, Chantal; «Mimiviridae: an Expanding Family of Highly Diverse Large dsDNA Viruses Infecting a Wide Phylogenetic Range of Aquatic Eukaryotes«, 2018 PMID: 30231528 PMCID: PMC6163669 DOI: 10.3390/v10090506
Colson, P., La Scola, B., Levasseur, A. et al.» Mimivirus: leading the way in the discovery of giant viruses of amoebae». Nat Rev Microbiol 15, 243–254 (2017).
Diagnostic process is a method scientific, en el diagnóstico tenemos unos síntomas que nos determinan una enfermedad. Bayes´s theorem is a very useful tool to be used in medicine and health management it allows the profesional to make decisions on rational bases.
The entire scientific method began with Descartes, philosopher, mathematician and scientist (1596-1650) defined «the rules of the method.»
INDUCTIVE THINKING: from the particular to the general
DEDUCTIVE THINKING: from the general to the particular
Fisher a British statistician and geneticist (1890-1962) says that there is only one error: rejecting a null hypothesis when it is true.
In 1763 Thomas Bayes a English clergyman who set out his theory of probability: P(wi/x) is the conditional probability of wi given x (i=1,2), that is the probability of wi if x has occurred.
Bayer´s theorem allows us to write the a posteriori probabilities of w1 and w2 as a function of the a priori probabilities (P(w1) and (Pw2)) and the class-conditional probability functions (p(x/w1) and p(x/w2)), giving
P(wi/x)= P (wi) x p (x/wi)p(x)i=1,2
Where p(x) is the probability density function of x. (Barbini, 2013)
In medical applications the area under the ROC curve (AUC) is the most commonly used global index of discrimination capacity to evaluate classification and prediction models for decision support, diagnosis, and prognosis. (Lasko, 2005)
Establishes a patient’s illness from a series of symptoms.
wi = symptoms and syndromes associated with diseases (cough, fever, etc …)
x = diseases (cancer, bronchitis, etc …)
P (wi / x) = is the conditional probability, probability of a disease to have these symptoms.
Diseases are exclusive and all are compatible with the symptom.
Thomas A Lasko, Jui G Bhagwat, Kelly H Zou, Lucila Ohno-Machado. «The use of receiver operating characteristic curves in biomedical informatics». Review J Biomed Inform, 2005 Oct;38(5):404-15:doi:10.1016/j.jbi.2005.02.008. Epub 2005 Apr 2
Es algo extraño que uno de los dos esposos ha dado positivo y el otro negativo, a pesar de estar en la misma casa, compartiendo todo. Incluso cuando hay convalecencia, cuidando uno al otro durante dias, da negativa la prueba, no se ha contagiado.
Hay varias explicaciones posibles:
Se han respetado las recomendaciones de aislamiento: uso individual de habitación y baño, lavado de manos, distancia de seguridad. La transmisión se ha bloqueado.
El negativo en el test de anticuerpos es “una apariencia de no contagio”, no tener anticuerpos no significa no haber pasado la enfermedad.
Un estudio de seroprevalencia del Instituto de Salud Carlos III, indica que un porcentaje de los afectados los anticuerpos IgG, desparecen transcurrido un tiempo tras la infección.
3. La existencia de la inmunidad celular o innata en la lucha contra el SARS-CoV-2, mediada por los linfocitos T de memoria. Personas que ante la infección no han producido anticuerpos o en poca cantidad, al actuar las células T.
Un estudio en siete familias publicado en medRxiv del Instituto Nacional de Investigación Médica francés (INSERM) destaca la respuesta celular.
Otro estudio del Instituto Karolinka de Suecia, destaca la fuerte respuesta de células T que se desencadena frente al coronavirus, dándose doble individuos con respuesta celular T de memoria frente a los que presentan anticuerpos.
Un estudio Publicado en “The Lancet Infectious Diseases” realizado en la ciudad de Guangzho en personas sin síntomas, evalúa la transmisión del SARS-Cov-2 entre las personas que viven en un mismo domicilio y los miembros de una misma familia. Rastrean 349 personas con Covid-19 y sus 1.964 contactos más cercanos.La probabilidad de transmitir el virus fue mayor entre los miembros de una misma familia y los que viven juntos con una tasa de contagio del 17%; mayor entre los mayores de 60 años un 28%, entre los menores de 20 años un 6,4%.
Bibliografía:
Comunidad de Madrid, «Informe epidemiológico del coronavirus 22-09-2020»
Un ensayo clínico es una herramienta que mejora las formas de tratar y prevenir las enfermedades. Se llevan a cabo en “fases”: 1, 2 y 3 donde se evalúa la eficacia, la seguridad, la dosis entre otras variables que determinan la comercialización del medicamento. Una vez aprobado se continúa con la fase IV en su comercialización donde a largo plazo se sigue valorando la inocuidad y eficacia.
Se emplean variables para medir la acción de los tratamientos (seguridad, eficacia). Las variables de seguridad deben evaluar los “efectos adversos” (tipo, intensidad, causalidad, relación temporal, tratamiento del efecto, interrupción o no del medicamento, reaparición) el ensayo es exitoso si se demuestra la hipótesis planteada.
El Consejo de Ministros de España en el 2015 aprobó el proyecto de Real Decreto que regula los ensayos clínicos con medicamentos, adaptando el reglamento de la Unión Europea.
El primer ensayo clínico se desarrolló en el buque Salisbury en 1747, por el médico escoces James Lind, era frecuente que los marineros enfermaran de escorbuto, observó utilizando grupos de control como a los enfermos que les suministraba cítricos (naranjas y limones); se curaban rápidamente del escorbuto.
Según el NIH, un ensayo clínico es “un estudio de investigación en el que uno o más sujetos humanos son asignados prospectivamente a una o más intervenciones para evaluar los efectos de esas intervenciones en resultados biomédicos o conductuales relacionados con la salud”.
Cada ensayo determina qué tipo de tratamiento es mejor para cada enfermedad o grupos de personas, respondiendo a una teoría o hipótesis científica, tambien se pueden buscar comparaciones con tratamientos ya existentes.
RD 1090/2015, DE 4 de diciembre en España, por el que se regulan los “ensayos clínicos con medicamentos”,
Art.2.- Definiciones:
“Estudio Clínico”: Toda investigación relativa a personas destinadas a:
Descubrir o comprobar los efectos clínicos, farmacológicos o demás efectos farmacodinámicos de uno o más medicamentos.
Identificar cualquier reacción adversa a uno o más medicamentos.
Estudiar la absorción, la distribución, el metabolismo y la excreción de uno o más medicamentos, con el objetivo de determinar la seguridad y/0 eficacia de dichos medicamentos.
Los “ensayos clínicos” (ee.cc) tienen diferentes fases y cada una diferentes propósitos:
FASE I
Se administra la molécula de estudio a un ser humano
Pequeño número de sujetos, voluntarios sanos en algunos casos enfermos 20-80
Objetivo: estudiar la farmacología humana: farmacocinética y farmacodinámica, proporciona información de toxicidad, absorción, distribución, metabolismo, excreción, duración de la acción, interacciones con otros fármacos y con alimentos.
Diseño: no controlado.
FASE II
Se pasa a la fase II, cuando el fármaco ha demostrado en la I que es inocuo.
Se realiza en un número pequeño de pacientes 100-400.
Objetivo: Ampliar los datos de seguridad obtenidos en la fase I (efectos adversos comunes a corto plazo y los riesgos), establecer la relación dosis-respuesta, eficacia del producto.
Diseño: controlado, asignación aleatoria del tratamiento
FASE III
Muestra de pacientes mayor (heterogéneo y representativo) 1000-3000.
Objetivo: confirmar y ampliar la eficacia y seguridad, comparando el medicamento con tratamientos normales para la enfermedad.
Diseño: Controlado, asignación aleatoria, doble ciego, multicéntricos e internacionales; comparativos con el tratamiento stándard o en su defecto placebo.
FASE IV
Población general, después de la aprobación del medicamento para comercializarlo
Objetivo: farmacovigilancia, medir los efectos adversos a corto y largo plazo, eficacia, estudios de morbi-mortalidad y nuevas indicaciones.
Bothwell, Laura; Podolsky; Scott; “History of Clincial Trials: The Emergence of the Randomized, Controlled Trial”; New England Journal of Medicine, 2016; 375:501-504, OMS
ICH (The International Council for Harmonisation of Technical Requirements for Pharmaceuticals for Human Use) “Efficacy Guidelines”
Durante los siglos XIV que se desarrolló la epidemia de peste, no se entendía el mecanismo de difusión, hasta observar Pasteur la transmisión por “microorganismos” surgiendo la “asepsia” a partir del siglo XIX. La “teoría microbiana” supuso un paso fundamental en la medicina moderna y la microbiología clínica (virus, bacterias, parásitos y hongos), con grandes avances en el desarrollo de la medicina: los antibióticos, las vacunas, la esterilización y la higiene.
Fue durante el renacimiento cuando la gente se cubría la cara para evitar contagiarse utilizaban pañuelos en la nariz y los médicos “máscara con forma de pico”, en 1890 el microbiólogo alemán Carl Flügge, demostró que había gotas diminutas que se transmitían al hablar, toser o estornudar, posteriormente Mikulicz un cirujano rumano apoya el uso del cubrebocas, y Paul Berger en 1897 en París lo usa por primera vez en una operación, siendo obligatorias en 1926 al descubrir microorganismos de la nariz y la boca de cirujanos y enfermeras en la heridas infectadas de los pacientes.
Ya durante el siglo XIV con la pandemia de la “peste negra” afectando a Europa, África y Asia hay un intento de aislarse del paciente, evitando el contacto del “aire podrido” mediante una máscara en forma de “pico de cuervo” como medida de higiene.
Las técnicas de asepsia: mantenimiento de las condiciones estériles para no causar infecciones en los procedimientos quirúrgicos se desarrollan en el siglo XIX. Con el descubrimiento de los anestésicos las operaciones se hacen más largas con más posibilidades de infección. El uso de la máscara, los guantes y los trajes de quirófano se hicieron más usuales.
La teoría de la asepsia es impulsada con los descubrimientos de Pasteur sobre la “teoría germinal de las enfermedades infecciosas”: toda enfermedad infecciosa tiene una causa.
Joseph Lister profesor de cirugía en Glasgow, se le considera el padre de la asepsia, al darse cuenta de la relación de los microorganismos de Pasteur con la infección de las heridas, en 1860 empezó a usar el fenol como desinfectante en los quirófanos y en los instrumentos quirúrgicos. La asepsia se hace usual en 1867 cuando Lister publica sus trabajos.
En 1890 Carl Flügge microbiólogo alemán que estudia las enfermedades infecciosas como la tuberculosis y la malaria, sugiere la necesidad de usar máscara, al transmitirse por “gotitas” la infección.
En 1897 Mikulicz-Radecki (1850-1905) cirujano rumano apoya en 1897 el uso de la máscara; junto con Gustav Neuber y Ernst Bergmann fue uno de los tres grandes cirujanos que usaron la asepsia. Entre 1848 y 1914 la cirugía se estaba convirtiendo en una técnica. Viena era una de los centros más importantes, donde destaca Billroth (1829-1894) creador de la cirugía moderna. Mikulicz acaba medicina en 1875 y pasa a ser su asistente, en 1877 pasa a encargarse de una sala del Hospital general de Viena y en 1879 Billroth le envía a Inglaterra para aprender “técnicas antisépticas de Lister”. En 1897 monta en Breslau el quirófano antiséptico más moderno de Europa.
Bibliografía:
National Gegraphic; “Las máscaras durante la peste” 2020
“Jan Mikulicz-Radecki (1850-1905): His impact on modern medicine”
Article (PDF Available) in Clinics in Dermatology 30(1):129–136 · February 2012 with 1,138 Reads
DOI: 10.1016/j.clindermatol.2011.05.004
Andrzej Grzybowski, MD, PhDJan Mikulicz-Radecki (1850-1905): His impact on modern medicine Andrzej Grzybowski MDa,b,⁎, Jarosław Sak MDcaDepartment of Ophthalmology, PoznańCity Hospital, ul. Szwajcarska 3, 61-285 Poznań, PolandbMedical Faculty, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, PolandcDepartment of Ethics and Human Philosophy, Medical University of Lublin, Szkolna 18, 20-124 Lublin, Polan
Laval R, E; “Apuntes históricos sobre el manejo de la infección en el desarrollo de la cirugía Revista chilena de infectología” Rev. chil. infectol. v.27 n.3 Santiago jun. 2010
Blog de José Félix Rodríguez Antón 
