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Los organismos vivos en relación con el ambiente que los rodea han tenido respuestas adaptativas, así el Homo sapiens en sus orígenes ha desarrollado mecanismos de alerta que han sido seleccionados genéticamente. El sistema inmunitario es muy similar al que se ha desarrollado por otros organismos inferiores en la escala filogenética como insectos y mamíferos.

 

 

 

El cuadro fue descrito a principios de 1900 por el francés Charles Richert y su colaborador Paul Portier, quién intentó inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de medusa Physalia. Observando que la segunda dosis mínima del veneno producía un efecto contrario al que buscaban y terminaron describiendo el cuadro de anafilaxia en animales.

 

 

 

La anafilaxia sobreviene por la degranulación masiva y súbita de mastocitos y basófilos, originando una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, potencialmente mortal, que puede ser mediada o no por IgE. El cuadro mediado por IgE se denomina reacción anafiláctica y se produce en un paciente previamente sensibilizado, que ha tenido contacto con el alérgeno durante un lapso variable, desde una semana en antibióticos hasta años en el caso de alimentos.  Los mecanismos independientes de IgE se denominan reacciones anafilactoides, para diferenciarlas de las reacciones anafilácticas.

 

 

 

El primer registro es del faraón Menes, en Menfis, quién falleció como consecuencia de una picadura de avispa, alrededor del año 2640 antes de Cristo. En la dinastía Julio-Claudia, se registra el segundo episodio anafiláctico documentado, en primavera tenía “catarro” y dificultad para respirar y constantemente sufría lesiones en la piel que le ocasionaban intenso prurito. El rey Ricardo III de Inglaterra, presentaba también lesiones cutáneas rojas y elevadas (urticaria) en asociación con la ingesta de frutillas.

 

 

 

Con mayor frecuencia, es una reacción inmunitaria generalizada del organismo, que constituye una de las complicaciones más graves, resultado de reacciones inmunológicas a:

 

  • los alimentos: huevos, fruta, frutos secos, pescado, leche
  • medicamentos: antibióticos, AINES, anestesia, hormonas, protamina
  • parasitosis: anisakis
  • látex
  • componentes sanguíneos o biológicos
  • vacunas: componentes con huevo, proteicos, gelatina
  • preservativos
  • citotóxicos
  • anafilaxia por causa física: de esfuerzo, postprandial de esfuerzo y por exposición al frío.

 

 

 

Varios mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas son liberados sistémicamente durante la degranulación de los mastocitos y basófilos:

 

  • histamina
  • triptasa
  • quimasa
  • heparina
  • PGD2
  • Leucotrienos LT-B4
  • Factor activador de plaquetas
  • Cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 Y LTE4.

 

 

 

Los eosinófilos juegan un papel pro-inflamatorio (liberación de proteínas granulares citotóxicas) o antiinflamatorio (metabolismo de los mediadores vasoactivos).

 

 

 

El mediador más importante, y el primero que se libera, que se encuentra almacenado en los gránulos, es la histamina, actuando en los receptores H1 y H2, causando enrojecimiento en la mitad superior del tronco, cuello y cara e hipotensión, la estimulación del receptor H2 desencadena trastornos de la secreción gástrica y taquicardia, por aumento del AMP cíclico.

 

 

 

La cantidad de histamina liberada se relaciona con la gravedad de los síntomas:

 

  • 1 ng/ml: síntomas prodrómicos, como prurito
  • Entre 5 y 10 ng/ml: síntomas cardiovasculares y respiratorios
  • De 15 a 50 ng/ml: angioedema laríngeo y colapso cardiovascular
  • Más de 50 ng/ml: sobreviene la muerte

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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