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Asepsia: la máscara

28 Viernes Ago 2020

Posted by José Félix Rodríguez Antón in CIENCIA, SANIDAD

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epidemia, Flügge, Máscara, Mikulicz, Peste

Durante los siglos XIV que se desarrolló la epidemia de peste, no se entendía el mecanismo de difusión, hasta observar Pasteur la transmisión por “microorganismos” surgiendo la “asepsia” a partir del siglo XIX. La “teoría microbiana” supuso un paso fundamental en la medicina moderna y la microbiología clínica (virus, bacterias, parásitos y hongos), con grandes avances en el desarrollo de la medicina: los antibióticos, las vacunas, la esterilización y la higiene.

Fue durante el renacimiento cuando la gente se cubría la cara para evitar contagiarse utilizaban pañuelos en la nariz y los médicos “máscara con forma de pico”, en 1890 el microbiólogo alemán Carl Flügge, demostró que había gotas diminutas que se transmitían al hablar, toser o estornudar, posteriormente Mikulicz un cirujano rumano apoya el uso del cubrebocas, y Paul Berger en 1897 en París lo usa por primera vez en una operación, siendo obligatorias en 1926 al descubrir microorganismos de la nariz y la boca de cirujanos y enfermeras en la heridas infectadas de los pacientes.

Ya durante el siglo XIV con la pandemia de la “peste negra” afectando a Europa, África y Asia hay un intento de aislarse del paciente, evitando el contacto del “aire podrido” mediante una máscara en forma de “pico de cuervo” como medida de higiene.

Las técnicas de asepsia: mantenimiento de las condiciones estériles para no causar infecciones en los procedimientos quirúrgicos se desarrollan en el siglo XIX.  Con el descubrimiento de los anestésicos las operaciones se hacen más largas con más posibilidades de infección. El uso de la máscara, los guantes y los trajes de quirófano se hicieron más usuales.

La teoría de la asepsia es impulsada con los descubrimientos de Pasteur sobre la “teoría germinal de las enfermedades infecciosas”: toda enfermedad infecciosa tiene una causa.

Joseph Lister profesor de cirugía en Glasgow, se le considera el padre de la asepsia, al darse cuenta de la relación de los microorganismos de Pasteur con la infección de las heridas, en 1860 empezó a usar el fenol como desinfectante en los quirófanos y en los instrumentos quirúrgicos. La asepsia se hace usual en 1867 cuando Lister publica sus trabajos.

En 1890 Carl Flügge microbiólogo alemán que estudia las enfermedades infecciosas como la tuberculosis y la malaria, sugiere la necesidad de usar máscara, al transmitirse por “gotitas” la infección.

En 1897 Mikulicz-Radecki (1850-1905) cirujano rumano apoya en 1897 el uso de la máscara; junto con Gustav Neuber y Ernst Bergmann fue uno de los tres grandes cirujanos que usaron la asepsia. Entre 1848 y 1914 la cirugía se estaba convirtiendo en una técnica. Viena era una de los centros más importantes, donde destaca Billroth (1829-1894) creador de la cirugía moderna. Mikulicz acaba medicina en 1875 y pasa a ser su asistente, en 1877 pasa a encargarse de una sala del Hospital general de Viena y en 1879 Billroth le envía a Inglaterra para aprender “técnicas antisépticas de Lister”. En 1897 monta en Breslau el quirófano antiséptico más moderno de Europa.

Bibliografía:

National Gegraphic; “Las máscaras durante la peste” 2020

https://historia.nationalgeographic.com.es/a/mascaras-medievales-para-evitar-peste-negra_15176

López-Goñi, Ignacio; “El origen de la peste en Europa: ¿el cambio climático? Investigación y ciencia, 10 de marzo de 2015, SciLogs MEDICINA Y BIOLOGÍA

https://www.investigacionyciencia.es/blogs/medicina-y-biologia/43/posts/el-origen-de-la-peste-en-europa-el-cambio-climtico-12984#:~:text=La%20peste%20negra%2C%20peste%20bub%C3%B3nica,tercio%20de%20la%20poblaci%C3%B3n%20europea.

Haeger, Knut; “Historia de la cirugía”. Madrid, Editorial Raíces, 1993.

file:///C:/Users/Usuario/Downloads/473-Texto%20del%20art%C3%ADculo-1463-1-10-20160426%20(1).pdf

Spooner, John L. “History of Surgical face masks”, The myths, the masks, and the men and women behind them

https://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-S0001209208713590/first-page-pdf

Historia de la Medicina; “Jan Mikulicz-Radecki “

https://www.historiadelamedicina.org/mikulicz.html

“Jan Mikulicz-Radecki (1850-1905): His impact on modern medicine”

Article (PDF Available) in Clinics in Dermatology 30(1):129–136 · February 2012 with 1,138 Reads 

DOI: 10.1016/j.clindermatol.2011.05.004

Andrzej Grzybowski, MD, PhDJan Mikulicz-Radecki (1850-1905): His impact on modern medicine Andrzej Grzybowski MDa,b,⁎, Jarosław Sak MDcaDepartment of Ophthalmology, PoznańCity Hospital, ul. Szwajcarska 3, 61-285 Poznań, PolandbMedical Faculty, University of Warmia and Mazury, Olsztyn, PolandcDepartment of Ethics and Human Philosophy, Medical University of Lublin, Szkolna 18, 20-124 Lublin, Polan

https://www.researchgate.net/publication/257243948_Jan_Mikulicz-Radecki_1850-1905_His_impact_on_modern_medicine

Laval R,  E; “Apuntes históricos sobre el manejo de la infección en el desarrollo de la cirugía Revista chilena de infectología” Rev. chil. infectol. v.27 n.3 Santiago jun. 2010

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182010000300008

CRASSH– Centre for research in the arts, social sciences and humanities. “Cnristos-Lynteris”

http://www.crassh.cam.ac.uk/people/profile/christos-lynteris

Biología del Virus del Nilo

13 Jueves Ago 2020

Posted by José Félix Rodríguez Antón in CIENCIA, SANIDAD

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epidemia, Mosquito, Virus del Nilo

La máxima incidencia es en los meses de más calor: agosto y principios de septiembre.

Se encuentra en África, Europa, Oriente Medio, América del Norte y Asia Occidental. Los sitios donde se producen los brotes se encuentran en las rutas de las aves migratorias. Ya que el ciclo de transmisión es: mosquito-ave-mosquito, tanto el ser humano como el caballo son hospedadores finales.

El virus del Nilo Occidental (VNO) es un arbovirus que pertenece a la familia Flavirividae, relacionado con la encefalitis japonesa aislado por primera vez en el año 1937 en Uganda (África), a partir de 1996 se producen las pandemias.

Se manifiesta de forma leve o moderada, pudiendo desarrollarse desde una infección subclínica hasta la muerte (en ocasiones puede producir alteraciones del SNC -sistema nervioso central- y meningoencefalitis)

Presenta el virus 2 ciclos de transmisión:

  1. Primario, enzoótico o ciclo de amplificación.

Vectores: mosquitos y hospedadores aviares.

2.Secundario

Artrópodos, hospedadores: humanos y caballos.

El ciclo se inicia cuando el mosquito pica a aves infectadas, el virus pasa a las glándulas salivares del mosquito. Cuando el mosquito pica lo inyecta a seres humanos y animales.

Los vectores principales son los mosquitos, género Culex, las aves son los reservorios del virus, tanto el caballo como el ser humano son hospedadores finales (se infectan pero no propagan la infección).

EL Virus es de forma esférica, cápside con envoltura lipídica. Diámetro de 50 nm. Genoma ARN cadena simple y polaridad positiva, presenta 10.302 nucleótidos que codifican una poliproteína que genera 3 proteínas estructurales:

  • Proteína de la cápside 12 Kda.
  • Proteína principal de envoltura 53 Kda.
  • Proteína de membrana 8 Kda.

Es un arbovirus pertenece al dominio Riboviria, Grupo IV (Virus ARN monocatenario positivo), Reino Orthornavirae, Filo Kitrionoviricota, Familia Flaviviridae, Genero Flavivirus, Especie West Nile virus.

Bibliografía:

Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación. España; “Fiebre del Nilo Occidental”

https://www.mapa.gob.es/es/ganaderia/temas/sanidad-animal-higiene-ganadera/sanidad-animal/enfermedades/fiebre-nilo-occidental/F_O_Nilo.aspx

Berrocal, Luis et al.;” Virus del Oeste del Nilo: Ecología y Epidemiología de un Patógeno Emergente en Colombia”. Rev. salud pública. 8 (2): 218-228, 2006

Hernández R, Rosa I et al.; “El Virus del Nilo Occidental: Revisión”. INHRR [online]. 2009, vol.40, n.1 [citado 2020-08-13], pp. 44-56. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-04772009000100007

OMS: Virus del Nilo 2017

https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/west-nile-virus

Biblioteca Nacional de Medicina de los EE. UU, NIH

Medline Plus: “Infección por el virus del Nilo Occidental”

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007186.htm

CDC Centers for Disease Control and Prevention: “West Nile Virus”

U.S. Department of Health & Human Services

USA.gov

https://www.cdc.gov/westnile/index.html

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Ecología del Ebola

12 Domingo Oct 2014

Posted by José Félix Rodríguez Antón in CIENCIA, SANIDAD

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África Occidental, epidemia, fiebre, filovirus, Instituto Broad, murciélagos, Yuri Gleba, ZMapp

Ebola_Pathenogensis_path.svg

La primera aproximación que tuve con los “virus” fue con el profesor genetista Oliver, que nos comentó la estructura del virus de la gripe. Ahora que la sociedad se ve con este brote de la epidemia del virus Ebola, me despierta interés abordarlo.

El virus se detectó en 1976 debido a dos brotes en Nzara (Sudán) y Yambuku (República Democrática del Congo). Yambuku se encuentra localizada cerca del río Ebola, de ahí el nombre del virus.

Este virus se hallaba entre los primates y otros mamíferos de las selvas  tropicales, donde había alcanzado un equilibrio en sus huéspedes. Al destruir las selvas algunos virus se instalaron en personas.

Ocasiona “fiebre hemorrágica de Ebola o enfermedad viral de Ebola”, una enfermedad rara y mortal. Las infecciones que produce se caracterizan por supresión inmune y una reacción inflamatoria severa que produce daño vascular.

La epidemia actual en África Occidental no tiene precedentes en tamaño, hay 4.800 casos confirmados o casos probables y más de 2.400 muertes. Hay personas infectadas en Guinea, Liberia, Sierra Leona y Senegal.

Debe existir sobre la tierra hace millones de años, ha producido brotes epidémicos esporádicos e intermitentes, atacando a pequeños grupos familiares. Estos virus “emergentes” están apareciendo debido a las alteraciones del medio ambiente, de la ecología.

El virus del Ebola pertenece a la orden Mononegavirales y a la familia Filoviridae, según la más nueva taxonomía del “Comité Internacional sobre la Taxonomia de los Virus” ( ICTV), en el género Ebolavirus hay cinco especies reconocidas:

  • Ebola virus (Zaire ebolavirus)
  • Sudan virus (Sudan ebolavirus)
  • Bundibugyo virus (Bundibugyo ebolavirus)
  • Taï Forest virus (Taï Forest ebolavirus, antes Côte d´Ivoire ebolavirus)
  • Reston virus (Reston ebolavirus)

Las partículas de estos virus tienen aspecto filamentoso, dando el nombre a la familia. El ebolavirus de Reston es la única especie apatogénica para los seres humanos.

El genoma de los filovirus es lineal, no segmentado, consta de una sola hebra de RNA de polaridad negativa. Las partículas virales tienen aspecto filamentoso, su diámetro es 80 nm, de distinta longitud.

El virión está formado por un nucleoide proteico con forma tubular (20-30 nm de diámetro) rodeado por una capside helicoidal (40-50 nm).

El genoma es un ARN lineal, de cadena única y sentido negativo (19,1 kb) que tiene información codificada para siete proteínas estructurales que forman el virión:

  • 3 proteínas que forman parte de la membrana: VP24, VP40, GP
  • 4 proteínas que forman la nucleocápside: L, NP, VP35, VP30

Los genes están flanqueados en sus extremos 3´y 5´ por secuencias señal de principio y fin de transcripción altamente conservadas, las cuales contienen el pentámero 3´-UAAUU-5´.

A excepción del gen de la glicoproteína, todos los genes ya mencionados son monocistrónicos, codificando para una sola proteína estructural.  La producción de la glicoproteína es específico del virus Ebola en la orden, facilitando un mayor asiento viral en las células huésped y mayor patogenicidad.

 

El humano entra en contacto con el virus del Ebola a través del contacto con vísceras, sangre, secreciones y otros líquidos corporales de animales infectados. En África se han visto casos  humanos que han manipulado primates,  murciélagos frugívoros (hospedadores naturales) y antílopes. La propagación en las comunidades se debe a la transmisión de persona a persona, por contacto directo (mucosas, soluciones de continuidad en piel), contacto con órganos, sangre, secreciones, y cualquier líquido corporal de los sujetos. En el semen puede encontrarse 60 días después de la recuperación. También el manejo de cadáveres por parte de los familiares puede causar la transmisión. El periodo de incubación oscila entre 2-21 días, se caracteriza por fiebre de inicio súbito, debilidad intensa, mialgias, cefalea, conjuntivitis, hiporexia, hemorragias internas y externas (melena, hematemesis, hemoptosis, sangrado gingival). Los pacientes son contagiosos mientras el virus está presente en la sangre y las secreciones. El Ro del Ebola es bajo, es decir la capacidad de contagiarse,  una persona a varias, cada persona infectada, en promedio contagiara entre 1.2 y 1.9 personas durante la infección. .La tasa de letalidad puede llegar al 90%.

 

El diagnostico definitivo depende de varias pruebas:

ELISA, detección de antígenos, prueba de seroneutralización, reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR), cultivo celular y aislamiento.

 

Tratamiento no existen, los casos graves requieren tratamiento específico, aunque se están evaluando nuevos tratamientos farmacológicos. Yuri Gleba, fundador de Nomad  Bioscience  e Icon  Genetics, en Halle, trabaja con 43 científicos desarrollando nuevas tecnologías para atacar el virus de ébola a base de plantas de tabaco y desarrollaron la tecnología para producir el suero ZMapp.  Las plantas del tabaco son manipuladas genéticamente, se introducen genes humanos en el genoma de la planta, un tipo de cultivo transgénico.

 

Desde que comenzó su brote el virus ha evolucionado, investigadores del Instituto Broad de la Universidad de Harvard, en colaboración con el Ministerio de Salud de Sierra Leona, ordenaron 99 genomas del virus de 78 pacientes, publicado en Science, muestra que el brote fue el resultado de una introducción del virus en la población humana y desarrollo posterior de la transmisión de un humano a otro. Más de 300 cambios dentro del virus causan el actual brote en África Occidental, lo que diferencia este brote de los anteriores. Dentro de los 99 genomas se han registrado otros 50 cambios del virus a medida que se extiende de persona a persona.

Los murciélagos son considerados los anfitriones naturales, “los reservorios”, evolucionando hasta ser la secuencia óptima para ellos. El cruce entre especies, en este caso a las persona, pone presión en la evolución del virus. Pero la cantidad de cambios en las secuencias del genoma de este actual brote es dos veces mayor que en los anteriores, debido a que los virus han pasado muchas veces de persona a persona.

 

 

 

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