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NDMA (Nitrosodimetilamine)

07 sábado Jul 2018

Posted by José Félix Rodríguez Antón in cáncer, CIENCIA, INDUSTRIA FARMACÉUTICA, Química, SANIDAD

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AEMPS, ATSDR, IARC, NDMA, NIOSH, reparación ADN, SFWATER.ORG, valsartan

N-Nitrosodimethylamine_Ball_and_Stick

It is a toxic chemical compound related to affected medications.
N- nitrosodimetilamine is a member of a chemical class, the N-nitrosoamines, which are suppected carcinogens. It is toxic to the liver and other organs, and is a human carcinogen.

 
NDMA was first detected in groundwaters of Northern California in 1998. Is a semi-volatile organic chemical and has the molecular formula O=N-N (CH3)2. Yellow in color, and it has little or no taste and odor. Is soluble in water (3.978 mg/L) and is not likely to bioaccumulate, biodegradable, absorb to particulate water or volatilize. Is a semi-volatile organic chemical produced as by-product of several industrial processes and present at very low levels.

 
NDMA is formed involuntarily during several manufacturing processes, in many industrial areas and in the air, water and soil, as a consequence of reactions with other chemical substances called «alkylamines». Alkylamines are compounds that occur naturally or can be manufactured.

 
NDMA is found in the diet:
• Meat and cured meat products
• Fish and fish products
• Beer
• Milk
• Cheese
• Soybean oil
• Canned fruit
• Apple Brandy
• Tobacco smoke
It is however unlikely to bioaccumulate, in the body NDMA is formed when acidic conditions in the stomach catalyze the reaction between nitrite and dimethylamine (DMA).
NDMA occurrence in drinking water may result from industrial groundwater contamination (rocket fuel), from the chlorination/chloramination of cationic polymers, from the use of ion exchange resines, and as a chlorination/ chloramination by product.

 
In industrial processes:
• manufacture of rubber tires
• leather tanning
• production of pesticides
• fish processing

 

The EPA IRIS classification of NDMA is B2, meaning that it can be reasonably anticipated to be a human carcinogen based on animal studies, however inadequate human data exist.
The unit risk factor: the maximum admissible concentration of NDMA:
• in drinking water in lakes and streams of water is 7ng L-1, 5-50 ppm., 0.00069 ppb.

• in air 16 parts per million (ppm)

• in foods 5-100 (ppm)

 

Bibliography:

 

• ATSDR: Agency for Toxic Substances & Disease Registry
https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?id=884&tid=173

 

• SFWATER.ORG: Water Quality
https://web.archive.org/web/20040803064201/http://sfwater.org:80/detail.cfm/MC_ID/10/MSC_ID/51/MTO_ID/NULL/C_ID/1865

 

• NIOSH: The National Institute for Occupational Safety and Health
https://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0461.html

 

• AEMPS: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios
https://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/calidad/2018/NI_ICM-CONT_08-2018-retirada-valsartan.htm

 

• Wikipedia: N-nitrosodimetilamine
https://en.m.wikipedia.org/wiki/N-Nitrosodimethylamine

 

• International Agency for Research on Cancer
https://www.iarc.fr/

 

• U.S. Environmental Protection Agency
https://www.epa.gov/

 

• Colin Baird
“Quimica Ambiental” Ed. Reverte, University of Western Ontario, 2ª ed. 2001

 

 

 

 

 

 

 

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Premio Nobel de Química 2015

10 sábado Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in Premios ciencia

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ADN, Aziz Sancar, Paul Modrich, reparación ADN, Tomas Lindahl

Premio nobel quimica

Los científicos solían creer que las moléculas de ADN eran estables, al transmitir la información genética de generación en generación. Pero todas las formas de cáncer comienzan con daño en el ADN.

  1. El ADN sufre daños por radiación ultravioleta, radicales libres y sustancias cancerígenas.
  2. El genoma celular sufre cambios espontáneos, en la división celular, que ocurre varios millones de veces cada día en nuestro cuerpo.

 

El Nobel de química este año ha sido concedido a tres científicos que han determinado como funcionan los sistemas de reparación del ADN.

 

  • Tomas Lindahl (Estocolmo, 1938), trabaja en el Instituto Francis Crick del Reino Unido. Ha demostrado que la molécula de ADN se desintegra, descubriendo la maquinaria molecular, la reparación por escisión de bases, que evita el colapso del ADN.

 

  • Aziz Sancar investigador en la Universidad de Carolina del Norte. Ha descrito la reparación por escisión de nucleótidos, mecanismo que usan las células para reparar el daño del ADN por rayos UV.

 

  • Paul Modrich (1946), investigador de la Universidad de Duke (EE.UU). Ha demostrado como la célula corrige los errores que sufre el ADN cuando se divide la célula, reparación de apareamientos erróneos, reduce mil veces la frecuencia de errores.

 

Mecanismos que han desarrollado las células para reparar el ADN dañado:

  1. Inversión directa del ADN dañado

La mayoría de los daños son reparados mediante la eliminación de bases dañadas y la síntesis de la región escindida. Se pueden reparar mediante inversión directa del daño. Los dímeros de pirimidina que resultan de la exposición a la luz ultravioleta (UV) y los residuos de guanina alquilada que se han modificado por la adición de grupos metilos y etilos en la posición O6 del anillo de purina. Otra forma de reparación directa corresponde al daño producido por la reacción entre agentes alquilantes y el ADN. Se elimina la modificación química mutagénica potencial, y se restaura la guanina original. Las enzimas que catalizan esta reacción directa de reparación se encuentran en abundancia en procariotas y eucariotas, incluidos los humanos.

 

  1. Reparación por escisión

La reparación por escisión comprende la reparación de gran cantidad de alteraciones químicas del ADN. Son los mecanismos importantes de reparación del ADN en las células procariotas y eucariotas. El ADN dañado es reconocido y eliminado, como bases independientes o como nucleótidos. El espacio vacío generado se rellena con la síntesis de una nueva hebra de ADN, utilizando la hebra complementaria no dañada como molde. Los tres tipos de reparación por escisión- reparación por escisión de base, reparación por escisión de nucleótido y reparación por desapareamiento- resuelven en la célula el ADN dañado.

 

  1. Reparación propensa al error

Las células poseen ADN polimerasas especializadas para replicar a través de un punto de ADN dañado. La replicación del ADN dañado por estas polimerasas especializadas puede llevar a la incorporación de bases incorrectas, de modo que esta forma de hacer frente al ADN dañado se denomina reparación propensa al error.

 

  1. Reparación recombinatoria

Se basa en sustitución del ADN dañado mediante la recombinación de una molécula sana. Este mecanismo es utilizado para reparar lesiones encontradas durante la replicación del ADN, donde la presencia de dímeros de timina u otras lesiones que no pueden ser copiadas por las ADN polimerasas replicativas normales bloquean el avance de la horquilla de replicación. La replicación recombinatoria proporciona un mecanismo principal para la reparación de las roturas de doble hebra, que pueden ser introducidas en el ADN por la radiación ionizante (rayos X) y algunos agentes químicos.

 

Links relacionados:

 

https://www.youtube.com/watch?v=pGJa97rAZWo

  • Reparación por escisión de nucleótidos

https://www.youtube.com/watch?v=9DRnoi8gfMU

  • Reparación radiaciones solares

https://www.youtube.com/watch?v=ke3WFStNjPY

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