Cuando una célula detecta que es infectada por un virus libera citoquinas, que activa las células para luchar contra el virus. Estas citoquinas inducen fiebre y otros síntomas debido a la fuerte respuesta inflamatoria. Cuando la infección lleva a una inflamación aguda en las vías respiratorias se produce neumonía que puede ser grave.

La evidencia sugiere que un grupo de pacientes con COVID-19 grave podría tener un síndrome de tormenta de citoquinas.
La linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria (SHLH) es un síndrome hiperinflamatorio que se caracteriza por una hipercitoquinemia fulminante y mortal con insuficiencia multiorgánica. En adultos, la SHLH se desencadena con mayor frecuencia por infecciones virales y ocurre en 3,7-4,3% de los casos de sepsis.

 
Un perfil de citoquinas está relacionado con COVID-19, caracterizada por:
– un aumento de la interleucina (IL)-2, IL-7,
– factor estimulante de colonias de granulocitos
– proteína 10 inducible por interferón gamma
– proteína quimioatrayente de monocitos 1
– proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa
– factor de necrosis tumoral alfa

Un artículo publicado en Journal of Clinical Investigation por investigadores del del CSIC (CNB-CSIC) junto al IdiPaz y el Hospital Universitario Príncipe de Asturias arroja que la proteína p21 promueve la reprogramación de los macrófagos desde M1 a M2. Esta proteína ejerce su efecto sobre los macrófagos controlando la producción de IFN-beta, una molécula proinflamatoria. Esta función de p21 es independiente de sus efectos sobre la proliferación celular durante el desarrollo. P21 actúa como un freno de la inflamación que controla la excesiva activación de los macrófagos M1.

 

 

Bibliografía:

 

 

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https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/fulltext

 

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