Son algas unicelulares, protistas fitoplanctónicos, cubiertos de placas de carbonato cálcico denominadas «cocolitos». Cuando estos microorganismos mueren los cocolitos se acumulan en fondo del océano, formando calicas de grano fino. El ciclo de vida es complejo, se caracteriza por una alternancia de fases sexuales (diploide) y asexuales (haploide). Se encuentran en todos los océanos del mundo. Las áreas más abundantes se encuentran con una gran diversidad de especies en zonas subtropicales de clima templado.
Los cocolitóforos más antiguos datan del Triásico Superior. La diversidad aumentó constantemente a lo largo del Mesozoico, alcanzando el punto máximo durante el Cretácico superior, para extinguirse un 90% de las especies en el Cretácico-Paleógeno.
Los cocolitóforos son organismos unicelulares que forman parte del fitoplancton (organismos de vida acuática que forman parte del plancton capaces de alimentarse de manera autótrofa mediante la fotosíntesis), forman un grupo de 200 especies, se encuentran en el filo Haptophyta, clase Prymnesiophyceae. Son marinos, fotosintéticos y se dan en grandes cantidades en la zona de luz solar del océano.
La calcificación: producción biológica de carbonato cálcico (CaCO3) es muy importante en el ciclo del carbono marino. Los cocolitóforos es el principal grupo marino planctónico responsable de la producción pelágica de CaCO3. Se producen desde el agua del mar procesos de transporte al interior de la célula de sustratos primarios de calcificación: Ca2+ y HCO3 y la eliminación del producto final de la célula con la secreción de los cocolitos.
Bibliografía:
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Camille Godbillot, Fabrice Minoletti, Franck Bassinot, Michaël Hermoso.«Parallel between the isotopic composition of coccolith calcite and carbon levels across Termination II: developing a new paleo-CO_2 probe». Climate of the Past,2022, 18 (3), pp.449 – 464. https://hal.science/hal-03607366/document
Read, B., Kegel, J., Klute, M. et al. «Pan genome of the phytoplankton Emiliania underpins its global distribution». Nature 499, 209–213 (2013). https://doi.org/10.1038/nature12221
Desde las experiencias de Galvani en 1771, se sabía que una corriente eléctrica recorre los nervios, hasta las extremidades de las neuronas que están en contacto con el órgano-receptor, , los experimentos los llevó a cabo en «anclas de rana» por su gran masa muscular y el tamaño de los nervios.
Henry Dale biólogo inglés descubrió una sustancia «la acetilcolina» segregada por las terminaciones nerviosas del nervio vago que modera la fisiología del corazón.
En 1921 Otto Loewi biólogo austriaco, propone una nueva explicación sobre el funcionamiento de los nervios, explica como ha «sustancias químicas» que van de la terminación nerviosa al órgano provocando la excitación nerviosa.
En 1936 Henry Dale de Londres y Otto Loewi de Graz compatieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus descubrimientos relacionados con la tansmisión química de los impulsos nerviosos.
La acetilcolina había sido sintetizada en 1867 y 40 años más tarde se demostró como es un depresor cien veces más activo que la adrenalina causando un aumento de la presión arterial
En 1904 Dale empezó a trabajar con el farmacéutico Henry Wellcome, aceptando un puesto en WPRL (Wellcome Physiological Henry Wellcome) donde había laboratorios con grandes instalaciones e investigadores (Tansey, 2006).
Le sugirió Wellcome que trabajara con el «cornezuelo del centeno» que desde el punto de vista comercial estaba estandarizado por otra empresa farmacéutica.
En 1913 en el WPRL aísla por primera vez la «acetilcolina» como un contaminante raro en el cornezuelo del centeno: «es acetil-colina, cuando se inyecta en el torrente sanguíneo es evanescente», notó dos efectos principales de la acetilcolina uno que se reproduce mediante inyecciones de muscarina y otro reproducido por la nicotina.
Estudió Dale más sustancias químicamente activas sobre el cornezuelo del centeno llevándole a descubrir: ergotonina, la histamina, las propiedades de la hipófisis posterior y los mecanismos básicos de la anafilaxia.
El término colinérgico se usa para referirse a receptores celulares, fármacos o una neurona que use a la acetilcolina como neurotransmisor o que tenga características funcionales o estructurales similares a la acetilcolina.
«Colinérgico» se usa en neurología significa que está relacionado con el neurotransmisor acetilcolina es colinérgico y así el sistema nervioso parasimpático así , la sinapsis entre un nervio y un músculo, así como las neuronas preganglionares y ciertos componentes del cerebro y de la médula espinal son igualmente colinérgicos.
Los genes del genoma consisten en intrones y exones. En 1977 e independientemente el uno del otro, Richard Roberts y Phillip Sharp demostraron cómo el ARN se puede dividir en intrones y exones, después de lo cual los exones se pueden unir. El dogma central de la genética: el ADN se transcribe en ARN para su traducción en proteínas.
La transcripción de un gen a ADN, genera un ARN mensajero inmaduro. 1º Este ARN mensajero tiene que ajustarse: se eliminan los intrones y las regiones no traducidas, los intrones no codifican ninguna proteína y se eliminan del ARNm. 2º Una vez que el ARN mensajero ha madurado, se traduce a una proteína.
Los intrones son trozos muy grandes de ARN dentro de una molécula de ARN mensajero que interfieren con el código de los exones. Estos intrones se eliminan de la molécula de ARN (para dejar una serie de exones unidos entre sí) de manera que se puedan codificar los aminoácidos correctos, juegan un papel importante para que éstas se fabriquen de forma correcta.
Un exón es una región del genoma que finaliza con una molécula de ARNm. Algunos exones son codificantes, es decir que contienen información para producir una proteína, mientras que otros no son codificantes.
Los factores que intervienen en la reacción de corte de intrones y empalme de exones del ARN intervienen en la producción de ARNm parcialmente distintos: algunos exones pueden ser eliminados junto con los intrones que los flanquean, se crean diferentes versiones de ARN mensajeros que son traducidas a su vez en diferentes proteínas también funcionales
Chow, L.T., Roberts, J.M., Lewis, J.B., Broker, T.R. «A map of cytoplasmic RNA transcripts from lytic adenovirus type 2, determined by electron microscopy of RNA:DNA hybrids». Cell, 11(4): 819-36.1977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/890740/
Berk, A.J., Sharp, P.A. «Sizing and mapping of early adenovirus mRNAs by gel electrophoresis of S1 endonuclease-digested hybrids». Cell, 12(3): 721-32. 1977. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/922889/
A lo largo de su evolución, mientras que los Primates se iban independizando progresivamente del sentido del olfato se hacían dependientes del de la vista. Los primates para discriminar los colores rojo-verde tenían más ventaja para detectar frutas maduras u hojas jóvenes, con una mayor supervivencia y heredando los genes que permiten la visión tricromática.
La visión de los colores en los humanos y otros primates es diferente de la de los mamíferos no primates. Parece que la tricomacia (tres pigmentos activados por la luz en la retina del ojo) de los primates es una cosa exclusiva, las investigaciones sobre la genética, biología molecular y neurofisiología nos ayudan a entender su evolución.
La tricromacia se debe a que la retina (la capa de células nerviosas del ojo que captura la luz y transmite la información visual al cerebro) utiliza para la visión de los colores solo tres tipos de pigmentos que absorben la luz. La teoría más aceptada (Young-Helmholtz) o tricromía explica los tres tipos de receptores para los colores principales: rojo, verde y azul. En 1802, Thomas Young sugirió que la visión de los colores en los seres humanos es tricromática. Debido a que los conos de la retina contienen tres tipos de receptores, los cuales corresponden a una longitud de onda larga (rojo), mediana (verde) o corta (azul).
Los espectros de absorción están solapados para los tres fotorreceptores, poseen un pico para longitud de onda: – 420 nm azul pigmento S (onda corta) – 530 nm verde pigmento M (onda media) – 560 nm rojo pigmento L (onda larga)
La tricromacia no es general en el reino animal. La tricromacia de los primates parece una cosa insólita, el ojo tricromático podría distinguir entre 1559 tonalidades diferentes, pude percibir una infinita gama de colores entre el amarillo, el azul y el rojo. Los mamíferos no primates son dicrómatas (dos tipos de pigmentos visuales el amarillo y el azul) como el perro y el gato. Algunos mamíferos nocturnos solo tienen un pigmento: monocromacia. La tetracromacia se da en peces de aguas dulces y en reptiles y aves diurnas. Los seres acromatópsicos no tienen capacidad de precepción del color y se desarrollan en medios sin luz como peces abisales o rapaces nocturnas.
Los monos de gran tamaño como macaco y chimpancé de Asia y África del Viejo Mundo o catarrinos, tienen visión tricromática. Los monos de pequeño tamaño de América del sur del Nuevo Mundo o platirrinos, son dicromáticos.
El receptor azul: está codificado por un gen autosómico localizado en 7q31.3-q32, para el pigmento S localizado en un cromosoma no sexual. Los genes para los receptores del rojo y el verde: se localizan en el cromosoma X en Xq28, para la longitud de onda Llocalizado en el cromosoma X.
Hace 800 millones de años, un pigmento visual ancestral divergió por duplicación que originó el pigmento de los bastones (la rodopsina) y otro pigmento de los conos sin diferenciar. Hace 500 millones de años, por duplicación se originó un gen para el pigmento azul (bajas longitudes de onda) y otro gen para un pigmento verde-rojo (medianas longitudes de onda). Hace 30-40 millones de años, después de la separación de los monos del Viejo Mundo y el Nuevo Mundo, se duplicó el gen para el pigmento verde-rojo, haciendo portadora de dos alelos diferentes del gen para el pigmento onda media-larga. De esta forma los monos del Viejo Mundo poseen visión tricolor y los del Nuevo Mundo tienen visión dicromática (azul y verde-rojo).
Así la Tectónica de Placas nos explica como los monos del Viejo y Nuevo Mundo empezaron a separarse hace 40 millones de años, divergiendo en dos mecanismos diferentes de visión.
Los Primates nocturnos poseen grandes ojos y prácticamente solo hay bastones, con poco poder de resolución pero que responden a bajas intensidades de luz. Los primeros mamíferos evolucionaron en una explosión durante el periodo Jurásico, para encontrar comida y sobrevivir frente a los dinosaurios depredadores dominantes durante el día.
Los análisis de los genes nos aportan información sobre la evolución de la tricromacia a partir de la visión de los colores en los mamíferos no primates. A partir de ratones transgénicos (a los que se les ha insertado un gen de un pigmento humano) estos roedores distinguen más colores. Amanda Melin llevo a cabo un estudio con dos grupos de monos: – dicromáticos del Nuevo Mundo (catarrinos), con canal cromático “blue-yellow” – tricomáticos del Viejo Mundo (platirrinos), que tienen canal cromático “red-green” y su capacidad para distinguir la fruta del follaje herbáceo, con variación del alelo L-M del gen opsina del cromosomaX vio que el “contraste de luminosidad” (propio de la visión acromática) es lo que determinaba la eficiencia en la variación, contrario a lo que se pensaba de la cromática que aporta más definición en tonalidad y saturación del color.
En el fondo del ojo existen millones de células especializadas en detectar longitudes de onda procedentes del entorno. Estas células son principalmente los conos y los bastones, recogen los elementos del espectro de luz solar y las transforman en impulsos eléctricos, que son enviados al cerebro a través de los nervios ópticos. El cerebro a través de la corteza visual del lóbulo occipital, hace consciente la percepción del color.
Los conos se concentran en una región cercana al centro de la retina llamada fóvea. La cantidad es de 6 millones. Son los responsables de la visión del color, sensibles al rojo, verde y azul. Son los responsables de la definición espacial, intensidad de la luz y proporcionan visión fotópica (visión a altos niveles).
Los bastones se concentran en las zonas alejadas de la fóvea y son los responsables de la visión escotópica (a bajos niveles). La cantidad de bastones se sitúa alrededor de 100 millones y no son sensibles al color, son más sensibles a la intensidad luminosa que los conos.
Las alteraciones genéticas llevan asociadas patologías como el daltonismo: alteración de la capacidad de discriminar los colores. También hay “acromatopsias”: falta de visión de los colores; «discromatopsias»: cegueras parciales de los colores. El “fenómeno de adaptación de los conos”, se agotan de mirar un mismo color y entonces el cerebro lo ve con un brillo menor. Se tiene la ilusión óptica de que los colores o dibujos se están moviendo. La entrada de la luz también está regulada por la pupila, que pude producir “midriasis” (aumenta la entrada de luz) o “miosis” (disminuirla).
Bibliografía:
• Valls, Arturo; “Introducción a la antropología”, Ed. Labor; 1980
• Guyton y Hall; “Fisiología del ojo” Ed. Elsevier;2016
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• Urtubia Vicario, Cesar; “¿Por qué los primates son los únicos mamíferos que poseen visión tricromática”; Congreso Nacional del Color; Universidad de Alicante;2010
• Fernández Jacob, Carmen; “Evolución y filogenia de la visión cromática”; Hospital La Paz;2014
• Amanda Melin y cols.; “Importance of achromatic contrast in short-range fruit foraging of primates”; PLoS One 3; 2008
• Benjamin A. Pierce“Genética” Ed. Panamericana;2010
Químico alemán considerando uno de los pioneros en el estudio de la química orgánica, aplicó los conocimientos de la química a la biología y la agricultura. Su padre era fabricante de sustancias químicas y pintura, tenía un pequeño laboratorio químico, donde llevaba a cabo los experimentos que veía en los libros. Con 15 años fue aprendiz de farmacéutico en Heppenheim. Estudió Química en la Universidad de Bonn con Karl Wilheim Gottlob Kastner, se doctoró en 1822, posteriormente estudió en París y trabajó con Joseph-Louis Gay-Lussac. En 1824 fue nombrado profesor de la Universidad de Giessen, enseño también en Múnich.
Mejoró el análisis orgánico: al descubrir que las plantas se alimentan gracias al nitrógeno,al dióxido de carbono del aire y los minerales del suelo. Uno de sus descubrimientos más importantes fue «los fertilizantes» a través del nitrógeno en su obra «Química orgánica y su aplicación a la agricultura y a la fisiología» para su trabajo diseño el «dispositivo de condensación de vapor de agua». Formuló la «Ley del Mínimo» que dice que el desarrollo de la planta se ve limitado por el mineral esencial más escaso.
Algunos de sus descubrimientos: 1832- radical benzoyl 1837- degradación de productos de la urea 1832- descubre el chloral 1835- preparación del ethanal 1838- teoría de los ácidos orgánicos
En 1832 fundó la revista «Anales de Farmacia» Otras obras suyas:
«Diccionario de química»
«Manual de farmacia»
«Elementos de química»
«La química animal»
«La química orgánica aplicada a la farmacia»
«Los movimientos de los jugos en el cuerpo animal»
«Investigaciones sobre la química alimentica»
«Teoría y práctica de la economía agrícola»
Fue nombrado Presidente de la Academia de las Ciencias en Berlín, y miembro de la Royal Society Londinense.
La Edad del Alto Rendimiento se inicia con la maduración del individuo en lo que es fuerza y resistencia, pudiendo llegarse en estado óptimo hasta los 35 años o más. Cada deporte tiene su edad de alto rendimiento con picos, es necesario programar los entrenamientos a lo largo de la vida del deportista para llegar en condiciones óptimas y no especializarse en edades tempranas.
Existen diferentes tipos de edades:
Edad Cronológica: la del documento de identidad
Edad Biológica: implementada por el desarrollo del individuo: una edad temprana, maduración normal y maduración tardía.
Edad Deportiva: años de preparación que lleva el deportista.
Edad Psicológica: disposición y estado de animo del deportista según la experiencia vivida
Edad de Alto Rendimiento: equilibro de todas las edades en el máximo rendimiento deportivo.
Los diferentes tipos de entrenamiento que hay en las diferentes edades son:
19-22 años: predomina el VO2 máximo
21-24 años: predomina glucólisis anaeróbica
23-30 años: predomina el Anaeróbico Aláctico (ATP y CP)
25-34 años: predomina el Maxlass (estados estables de lactato) y deportes de dondición intermitente
En la vida deportiva hay diversos grados:
edad de inicio: de 6 a 11 años
edad de desarrollo deportivo: de 12 a 15 años, desde la pubertad cuando se inician los programas de entrenamiento deportivo para incremetar la fuerza y la resistencia
edad de rendimientos: sobrecarga con entrenamientos especializados.
En los últimos años la edad de rendimiento se ha prolongado, así en el tenis los 10 primeros en el ranking, entre los años 2000 y 2013 era de 25 años y entre 2014 y 2019 de 28 años. Los 39 primeros del ranking se sitúan por encima de los 30 años. Ahora los deportistas son de iniciación temprana pero de especialización tardía, para evitar quemar al deportista es necesario un programa de desarrollo a largo plazo. Áreas óptimas de preparación del deportista son: fisioterapia, psicología, nutrición y fisiología del ejercicio.
En el caso de Nadal por encima de los 30 años sigue en un estado de Alto Rendimiento: la parte psíquica es el 50%, la física el 30% y el juego del tenis 20%. Es un cuerpo trabajado a conciencia con una base genética muscular. Su masa muscular es del 49 %, llega a correr 19 kilómetros por hora y una gran explosividad de reacción en los movimientos de pista, capacidad de resistencia y una gran potencia muscular. El control de las emociones y la toma de decisiones fruto de la experiencia también es muy importante.
Se han identificado tres factores fundamentales en la fisiología deportiva:
VO2max o consumo de oxígeno máximo: El consumo de oxígeno es muy necesario en ejercicios que necesitan gran gasto cardiaco debido a la movilización de una gran masa muscular, por la necesidad de los pulmones de oxigenar la sangre. Es un valor muy considerado en el rendimiento deportivo. La élite de los deportistas presentan valores entre 70 y 85 ml/kg/min de VO2max. Las adaptaciones que tiene el organismo para mejorar este valor son: incremento del volumen sistólico, incremento del volumen sanguíneo, aumento de la densidad capilar y actividad mitocondrial.
umbral anaeróbico de compensación respiratoria: En pruebas de duración mayor de 10-15 minutos otro valor considerado es la fracción o porcentaje del VO2max que el atleta es capaz de utilizar en la prueba, como la frecuencia de la glucólisis en los músculos activos. Ya que se genera una mayor acumulación de ácido láctico. Cuando el ejercicio es más de 2 horas hay una deplección del glucógeno muscular, la disponibilidad energética es un problema, el ritmo de la actividad física se ve afectado.
la eficiencia energética (coste de oxígeno para generar una velocidad o potencia determinada): El coste energético depende del porcentaje de fibras lentas. Con el entrenamiento la actividad mitocondrial de las fibras tipo II o rápidas aumenta y la acción de oxidar grasas también, también aumenta la eficiencia energética de las fibras tipo I (fibras lentas), los deportistas de élite tienen predominio de fibras tipo I aumentando su eficiencia energética para transferir ATP en la actividad física.
Frederick Banting, (1891, Alliston, Ontario) es considerado el padre de la insulina, marcó un antes y un después en la calidad de vida de los pacientes diabéticos.
En 1889, dos investigadores alemanes, Oskar Minkowski y Joseph von Mering, encontraron que cuando se extraía la glándula del páncreas, los animales desarrollaban síntomas de diabetes y morían poco después. Esto llevó a la idea de que el páncreas era el sitio donde se producían las «sustancias pancreáticas» (insulina). En los experimentos limitaron esta búsqueda a los «islotes de Langerhans» (células especializadas en el páncreas).
En 1910,Sir Edward Albert Sharpey-Shafer sugirió que solo faltaba una sustancia química en el páncreas en personas con diabetes. Llamó a este producto químico insulina, que proviene de la palabra latina ínsula, que significa «isla«.
Frederick Banting tras obtener el título de medicina en la Universidad de Toronto se unió al cuerpo médico del ejército de Canadá y sirvió en Francia durante la Primera Guerra Mundial, donde recibió la Cruz Militar. En 1919 finalizada la guerra, empezó a ejercer como médico en Ontario y Toronto. Empezando a interesarte por el estudio de la diabetes y su relación con el páncreas. Bantíng sabía que la diabetes era producida por la deficiencia de una hormona segregada por el páncreas.
En 1921, Banting y su asistente Best empezaron a investigar en un laboratorio universitario con 10 perros; descubrieron cómo eliminar la insulina del páncreas de un perro: mezclaban el páncreas con aguas y sales para después congelarlo y filtrarlo. Los colegas escépticos dijeron que el material se veía como «una porquería marrón espesa», no sabían que esto conduciría a la vida y la esperanza de millones de personas con diabetes. Aislaron la hormona pancreática a la que en un principio denominó «isletin«. Inyectó la sustancia en el perro diabético y comprobó que los niveles de glucosa en la sangre se redujeron notablemente y el animal recuperaba el vigor y la fuerza.
Banting comenzó los experimentos extirpando el páncreas de algunos perros y pudo comprobar que los animales incrementaban su nivel de azúcar en la sangre y comenzaban a beber mucha agua y debilitarse, los perros habían desarrollado la diabetes. Observaron como con diabetes severa el perro vivía durante 70 días: el perro murió solo cuando no hubo más extracto.
Con este éxito, las investigaciones, junto con la ayuda de los colegas J.B. Collip y John Macleod, dieron un paso más. Se desarrolló una forma de insulina más refinada y pura, esta vez a partir del páncreas del ganado.
Antes de que se descubriera la insulina en 1921, las personas con diabetes no vivían mucho tiempo; no había mucho que los médicos pudieran hacer por ellos. El tratamiento más eficaz fue someter a los pacientes con diabetes a dietas muy estrictas con unaingesta mínima de carbohidratos. Esto podría comprarles a los pacientes algunos años más, pero no los salvaría. Las dietas duras (algunas prescribían tan solo 450 calorías al día) A veces incluso provocaban que los pacientes murieran de hambre.
En 1922, Banting y Best tuvieron la oportunidad de experimentar sus estudios en humanos. El primer paciente fue un niño de 14 años, Leonard Thompson, que estaba a punto de morir por la diabetes, en el Hospital de Toronto. Tras recibir las inyecciones de insulina recuperó las fuerzas y el apetito. Las noticias sobre la insulina se expandieron por todo el mundo.
En 1922, un año después, el comité otorgó el premio Nobel a Frederick Banting y a John Macleod. La insulina de ganado vacuno y porcino se utilizó durante muchos años para tratar la diabetes y salvó millones de vidas, pero no fue perfecta, ya que provocó reacciones alérgicas en muchos pacientes. La primera insulina «humana» sintética modificada genéticamente se produjo en 1978 utilizando la bacteria E. coli para producir insulina.
La insulina es un hormona formada por 51 aminoácidos. Su principal función es que el nivel de glucosa en la sangre se mantenga por debajo de unos límites. Actualmente existen 3 tipos de insulina según su actuación: acción rápida, acción intermedia y acción prolongada.
En 1941 Sir Frederick Banting y su colega fallecieron durante un accidente aéreo cuando se dirigían hacia Inglaterra.
“The Discovery of Insulin” (University of Chicago Press, 2007,) cuyo autor, Michael Bliss,(1941-2017) fue un historiador y autor canadiense, relata en el libro los acontecimientos que llevaron al descubrimiento de la insulina.
Involcan (Instituto Volcanológico de Canarias) con la Universidad de Palermo (Italia), University College London y Bristol University (Reino Unido), realizaron medidas con una unidad «MultiGas» movil en un drón. Desarrollando el «diagrama ternario» de la composición química del gas volcánico ligado al actual proceso eruptivo en Cumbre Vieja: la composición media es un gas magmático en equilibrio con un magma alcalino rico en carbono.
Durante las erupciones volcánicas se produce liberación de gases: ✔️ H2O: vapor de agua ✔️ H2SO4: ácido sulfúrico ✔️ SO2: dióxido de azufre ✔️ HNO3: ácido nítrico ✔️ CO2: dióxido de carbono ✔️ HCl: ácido clorídrico ✔️ CO: monóxido de carbono
El buque oceanográfico Ramón Margalef del Instituto Español de Oceanografía (#IEO), botado en 2011, recibe su nombre en honor al científico Ramón Margalef. Construido en los astilleros de Vigo Armon. Cuenta para su propulsión con tres alternadores de una potencia de 1040 hp cada uno, que activan dos motores eléctricos de 900 KW cada uno. Es una plataforma silenciosa para la realización de trabajos tanto oceanográficos como de investigación pesquera sin ruido radiado al agua. El equipo científico esta compuesto por 8 investigadores oceanógrafos y geólogos marinos del IEO-CSIC, IGME y ambas universidades canarias, 2 técnicos en I+D+I, un piloto de drón y doce tripulantes, tiene una autonomía de 10 días.
Cuenta con tecnología puntera para estudiar la geología marina, oceanografía física y química, biología marina, pesquerías y control medioambiental del estudio integrado de los ecosistemas. El buque ha ido a La Palma para estudiar los efectos en el ecosistema marino de la erupción volcánica, un estudio oceanográfico multidisciplinar:
1. estudio geomorfológico del suelo marino
2. procesos biológicos asociados a la llegada de cenizas volcánicas al mar
3. estudio de la posibilidad de llegada de colada volcánica al mar
4. recogida de muestras del fondo marino de agua y organismos5. estudio de focos de emisión bajo el agua de gases o lava
6. estudio de «corales» marcador biológico del proceso eruptivo en el agua
7. estudios físico-químicos del agua: O2, pH, salinidad, temperatura, etc…
Dionis Delgado, Samara María; «Geoquímica de las emanaciones de gases volcánicos-hidrotermales en edificios geológicos de cabo verde y canarias», Tesis, Universidad de La Laguna 2015 https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=237079See translationSee translation of this comment
«El ciclo celular» es el conjunto de procesos que permiten a una célula dividirse para dar lugar a dos células hijas, es el proceso mediante el cual los humanos pasan de una única célula el zigoto a millones de células en la fase adulta. «La división celular» también es importante para reparar tejidos «dañados» o «reponer» células muertas.
Fases del ciclo celular: Fase S: es la fase de replicación del ADN Fase M: periodo en el que se produce la segregación cromosómica Fase G1 y G2: (gap o intervalo) G1 entre la M y la S, G2 entre la S y la M. Las transiciones G1/S y G2/M son importantes para el crecimiento celular.
Los principales «Checkpoint» en células de mamíferos: Checpoint de daño al ADN Checpoint de huso mitótico Checkpoint de antefase
El ciclo está dirigido por:
una subunidad enzimática: CDK, que modifica las proteínas celulares activándolas o desactivándolas
una subunidad reguladora: ciclina, necesaria para que funcione CDK.
Las ciclinas se asocian a las CdKs, una Cdk sola es inactiva, asociada se activa: es un enzima funcional y se modifican las «proteínas blanco».
Reguladores positivos de las «Cdks«: Los pincipales reguladores positivos de las Cdks son las «ciclinas»: proteínas sintetizadas durante la interfase y destruidas al final de la mitosis de cada ciclo. Se han descrito diversos tipos: A, B1, B2, B3,C, D1, D2, D3, E, F, G, H, I, K, L1, L2, T1 y T2.
Se dividen en: ciclinas G1/S, ciclinas S, ciclinas G2 y ciclinas M
Los niveles de las diferentes ciclinas varían a lo largo del «ciclo celular»: el incremento de la concentración de las ciclinas permite que la célula se divida.
Formación de microtúbulos Remodelación de cromatina
Las Cdk son cinasas, enzimas que fosforilan (unen a grupos fosfatos) proteínas blanco específicas. Cuando una ciclina se une a una Cdk: activa la Cdk com una «cinasa» dirige la Cdk un conjunto de «proteínas blanco»
El MPF (factor promotor de maduración) fue descubierto en la década de 1970, en las ranas, al encontrarse un «factor» que forzaba a los óvulos a dividirse: pasando de la fase G2 a la fase M (era una Cdk) unida a su ciclina M.
También se han encontrado «genes supresores tumorales» que cuando se encuentran inactivados en la célula tumoral facilitan la progresión del ciclo celular y el desarrollo del cáncer. Caso de genes conocidos como el p53 y retinoblastoma.
El gen p53 actúa para evitar que el ADN «dañado» se transmita a través de la división celular a las células hijas: a) detiene el ciclo celular en el «punto de control G1» b) activa las enzimas de reparación del ADN c) si no es reparable el «ADN dañado» activa la muerte celular programada.
Western Blot, inmunoblot o electrotransferencia, es una técnica de laboratorio usada en biología celular o molecular para estudiar proteínas, desarrollada en la Universidad de Stanford en 1975 por un biólogo molecular británico Edwin Southern.
Los principales componentes de cualquier tipo celular son las proteínas, los lípidos, los hidratos de carbono, el ADN y el ARN. Las proteínas desempeñan muchas funciones en el organismo: estructural, metabólica, transducción de señal, defensa, movimiento, transporte, comunicación, reconocimiento y almacenamiento.
Debido a las múltiples funciones de las proteínas una alteración ocasiona una enfermedad, así el Western blot es una de las técnicas más usadas en el estudio de la biología molecular cuando queremos medir si una proteína específica se expresa en la muestra de un tejido entero o de un cultivo celular.
Imprescindible en biología molecular, la bioquímica, la biotecnología o la inmunología, se usa para detectar enfermedades.
En palabras de Lawrence C. Brody, Ph.D. (Senior Investigator, National Human Genome Research Institute NIH USA.gov) “podemos preguntarnos si la proteína de interés se expresa en la muestra y tener una idea de la concentración, asi como la composición y el tamaño de la proteína”, Dr. Lawrence Brody estudia los componentes hereditarios de las enfermedades humanas, interesado en las mutaciones genéticas que guían perturbaciones en las vías metabólicas y causan desordenes tales como cancer o defectos de nacimiento.
El método implica:
Electroforesis en gel: para separar las proteínas de la muestra
Transferencia de las proteínas separadas del gel a la superficie de una membrana (generalmente de nitrocelulosa o de PVDF).
Exposición de la membrana a un anticuerpo específico contra la proteína que queremos estudiar
Se detecta con un marcador radiactivo o químico.
Las muestras se toman de un cultivo celular o de un tejido. Las células se lisan mediante uno de estos dos métodos:
Mecánico: el tejido se introduce en un buffer de extracción, luego se homogeneiza en una licuadora y luego se centrifuga para obtener las proteínas en el sobrenadante.
Detergentes: sales o tampones. Añadiendo inhibidores de proteasas y fosfatasas para evitar la digestión de las proteínas.
Para detectar dónde está la proteína se pueden usar enzimas que catalizan la transformación de un sustrato soluble en un “producto insoluble”, así vemos donde está la proteína al aparecer una mancha, usando peroxidasa de rábano (HRP) o una fosfatasa alcalina.
Otro método es usar un enzima que cataliza una reacción quimioluminiscente, así la peroxidasa cataliza la oxidación de luminol en presencia de peróxido de hidrógeno, generándose luz.
Esta técnica “Western blot” sirve para diagnosticar enfermedades infecciosas, como anticuerpos anti-VIH en una muestra de suero humano, en encefalopatía espongiforme bovina, en la enfermedad de Lyme. En veterinaria para confirmar la presencia del FIV en gatos.
Towbin, H.; Stachelin, T; Gordon, J. “Electrophoretic transfer of proteins from polyacrylamide gels to nitrocellulose sheets: procedure and some appli-cations”. Proc Natl Acad Sci U S A. 76(9):4350-4. 1979
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