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6 actitudes para evitar el estrés

08 domingo Nov 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in CIENCIA

≈ 1 comentario

Etiquetas

5-HTRs, ACTH, CRFR1, dopamina, estresor, Goldberg, Hans Selye, HHA, Horwath, Lecrubier, TEPT, Weissman

ictus

El estrés es un mecanismo ancestral que tenemos para proteger  la vida a través de la reacción de ataque y huida en los mamíferos: “reacción de alerta” del cuerpo, que se activa de forma automática ante cualquier peligro físico o imaginario:

  • Glándulas suprarrenales secretan adrenalina a la sangre
  • Aumenta la actividad del simpático
  • Se libera energía en los músculos y el cerebro
  • Se movilizan todas las reservas corporales
  • Se elevan el pulso, la presión sanguínea y la frecuencia respiratoria
  • Se paraliza el tracto digestivo
  • Los glóbulos rojos se expanden para mejorar la recepción de O2 y entrega de CO2
  • Aumenta el factor de la coagulación de la sangre

 

Puede tener un impacto negativo en la conducta nuestra: aumentando el riesgo de accidentes, baja la capacidad de rendimiento, se cometen errores y se tiene un malestar general.

 

Para evitarlo debemos tener en cuenta las siguientes actitudes:

 

  1. Una actitud positiva: unas expectativas realistas, y tomar las oportunidades que la vida nos ofrece. Planeando el tiempo para realizar las tareas, la vida no es una carrera.

 

  1. Mejorar los hábitos personales: dedicar tiempo los fines de semana a distraerse o desconectar con la rutina diaria, dejar tiempo para levantarse y desayunar. Las sustancias con dependencia incrementan el estrés: alcohol, cigarros, cafeína, etc.

 

  1. Ser flexibles: Mejorar lo que podamos cambiar y aceptar lo que no se pueda.

Disfrutando el momento presente.

 

  1. Relajar el cuerpo: Los deportes y la gimnasia permiten descargar tensiones y relajarse.

 

  1. Relajar la mente: practicando hobbies donde se desarrollen la creatividad y se invierta el tiempo en cosas que nos gusta realizar: Pintura, música, yoga, meditación, etc.

 

  1. Realizar actividades sociales: hablar y compartir momentos para desahogarse, eliminar tensiones;  con nuestra familia y amigos.

 

El médico Hans Selye  introdujo el concepto de estrés en el año 1950.

Vivía en una pensión con estudiantes de ingeniería que hablaban del “proceso de fatiga” que sufren los materiales con el tiempo: “strain”, se dio cuenta que algo parecido ocurre con los seres vivos. Como su inglés no era muy bueno se había confundido pensando que decían “stress”, y Seyle había creado un nuevo nombre en la medicina.

 

Era un fisiólogo y médico austrohúngaro, que se nacionalizó canadiense, Director del Instituto de Medicina y Cirugía Experimental de la Universidad de Montreal.  Así el estrés o síndrome general de adaptación recogía una serie de trastornos psicosociales.

Este término se publicó en un estudio sobre la ansiedad en 1950. Otras obras publicaciones suyas son:

  • A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents”.1936
  • The Stress of life. 1956
  • From dream to dicovery, on being a scientist.
  • Hormons & resistance. 1971
  • Stress without distress. 1974

La epidemiología del estrés, según un estudio de la OMS en 14 países con una muestra de 25.916 sujetos (Goldberg y Lecrubier, 1995):

  • 7,9 % Ansiedad generalizada
  • 1,1% Ataques de pánico
  • 1% Agorafobia con pánico
  • 0,5% Agorafobia sin pánico

 

Existe una diferencia individual en la forma de afrontar el estrés, que depende de mecanismos biológicos (genética) o ser adquiridos a lo largo de la vida, determinando una vulnerabilidad o predisposición a los factores ambientales causantes del estrés. En un estudio llevado a cabo por Hortwath y Weissman, 1995 establecen las siguientes tendencias epidemiológicas:

  • Ansiedad generalizada: seso femenino, edad media
  • Ataques de pánico: sexo femenino, edad media
  • Agorafobia : sexo femenino, raza afro-americana
  • Fobia social: sexo femenino, 18-29 años, educación baja, solteros, clase baja
  • Trastorno obsesivo-compulsivo: no diferencias de sexo

A las causas las llamamos estresores ( lo desagradable, amenazante o sobrecargante), es valorado como negativo por el individuo. La dosis de estrés está definida en cada estresor por:

  • Duración
  • Frecuencia
  • Intensidad

El estresor puede ser positivo cundo es útil en actividades de una mayor exigencia como actores o atletas.

Los principales síntomas del estrés están interrelacionados y depende de cada persona, se va desarrollando progresivamente y se va haciendo más crónico con el paso del tiempo,  los hemos visto anteriormente en la epidemiología:

  • Ansiedad
  • Pánico
  • Agorafobia
  • Dolor de cabeza
  • Problemas gastrointestinales
  • Trastorno del sueño

 

Los mecanismos biológicos del estrés se centran en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), que está integrado:

  • 3 estructuras: hipotálamo, hipófisis y corteza de las glándulas suprarrenales
  • 1 mecanismo hormonal, que activa estas estructuras.

El primer eslabón de la cadena HHA, es el CRF (factor liberador de la corticotrofina hipotalámica), como respuesta al estrés.

El segundo eslabón de la cadena HHA, es ACTH (hormona adeno-corticotropa) que aumenta en la pituitaria anterior, al subir el CRF en sus receptores.

La regulación central de la actividad del eje HHA viene dado por el sistema límbico (hipocampo y amígdala) y el cortex prefrontal medial.  El cortex y el hipocampo son inhibidores, mientras que la amígdala produce la activación ante estímulos de miedo que recibe de la corteza cerebral.

Los principales trastornos asociados con el estrés como al estrés postraumático (TEPT)  y adicción a sustancias. El estrés afecta a la dopamina (DA) que se relaciona con el placer.

 

Científicos de la Universidad de Western Ontario en Canadá, han descubierto una relación entre estrés, ansiedad y depresión: el mecanismo de conexión es el cerebro. La interacción entre CRFR1 (factor de liberación de corticotropina conduce a la ansiedad) y 5-HTRs (receptores de serotonina conducen a la depresión). CRFRs1 aumenta el número de 5-HTRs en la superficie de las células del cerebro, marcando una relación entre ansiedad y depresión.

 

LINKS RELACIONADOS:

 

  • Sociedad Española para el estudio de la ansiedad y el estrés
  • https://www.youtube.com/watch?v=v0QEQzABrFU&noredirect=1

 

  • Como el cuerpo responde al estrés
  • https://www.youtube.com/watch?v=sQj6GMrt8EE

 

  • Fisiología del estrés
  •  https://www.youtube.com/watch?v=BIfK0L8xDP0

 

  • Hans Selye
  •  https://www.youtube.com/watch?v=YJCeDtNh_Aw

 

 

 

 

 

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Efectividad del efecto placebo

31 sábado Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in Ensayos clínicos, INDUSTRIA FARMACÉUTICA

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Etiquetas

dopamina, efecto nocebo, Fabrizio Benedetti, grupo control, grupo experimental, Irving Kirsch, Katheryn Hall, PLoS ONE, serotonina

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Cuando en medicina o en ensayos clínicos se habla de la confianza que tiene el paciente en ese médico o esa pastilla para curarse. Aparece el término «placebo» en  1785, en un diccionario de Medicina, donde se describe como  “un fenómeno ordinario”.

El doctor Irving Kirsch en su trabajo “Specifying Nonspecifics: Psychological Mechanisms of Placebo Effects (1997)”, señala que hay una serie de variables biológicas:

  • Tensión arterial
  • Temperatura de la piel
  • Niveles de colesterol
  • Ritmo cardiaco
  • Patologías de la piel (verrugas y dermatitis de contacto).

Que responden de manera significativa a los placebos. El hombre como ser biopsicosocial: lo social condiciona lo psicológico, y lo psicológico condiciona lo biológico.

El rol del médico en la consulta puede considerarse un “placebo”, por su actitud, sus palabras y hasta por su presencia.

La palabra “placebo” viene del verbo latino placere, significa complacer. Se usaba en la Edad Media esta palabra para designar los lamentos de las plañideras profesionales en los funerales.

La farmacopea de Galeno estuvo vigente durante 1500 años y desapareció con la ciencia a principios del siglo XIX, conteniendo 820 remedios placebo.

Es el conjunto de efectos sobre la salud que produce la administración de un placebo, en forma de pastilla, una terapia, automedicación o un acto médico.

El uso más importante del placebo es en ensayos clínicos controlados. Para probar el efecto del fármaco en estudio, se hacen dos grupos: seleccionados los pacientes a estudio aleatoriamente (muestra),

  • uno de ellos recibe la medicación (grupo experimental)
  • y el otro la sustancia placebo (grupo control),

cuando el fármaco es efectivo han de aparecer diferencias significativas respecto al grupo control.  Es lo que se llama estudio a doble ciego: los pacientes no deben saber si están tomando un fármaco real o el placebo, y el administrador del fármaco no debe saber si está dando al paciente un fármaco real o el placebo. Generalmente se usa recetas de agua con azúcar, y en otras ocasiones se usa lactosa.

El efecto placebo funciona en un 35% de las personas, no todas las personas responden igual. Un factor que potencia el efecto placebo es el grado en que la persona presta atención a sus síntomas, siendo más susceptibles. También los niños experimentan más el efecto placebo.

Hay veces que los pacientes del “grupo placebo” evolucionan mejor, debido a:

  • Mayor control al ir a consulta médica y al hospital.
  • Explicación de la enfermedad, tratamiento, pronóstico y mayor colaboración del paciente al participar en el ensayo clínico.
  • Tacto al paciente en la exploración física, con influencia terapéutica.
  • Exploraciones complementarias con aparataje que da más credibilidad del proceso diagnóstico.
  • Al tomar algo, percibe el paciente que está tomando un medicamento que le hará efecto.

También aparece un efecto nocebo, efecto opuesto al placebo, los pacientes que no creen en el tratamiento pueden experimentar empeoramiento de los síntomas.

La explicación neurocientífica sería la estimulación de los cortex prefontral, orbitofrontal y cingulado anterior, así como el núcleo accumbens, la amígdala, la sustancia gris periacueductal y la médula espinal, que influyen en la percepción de la salud, como se ha comprobado en estudios de resonancia magnética funcional.

En un estudio realizado por la Universidad de Michigan: se realizaron Tomografías por Emisión de Positrones (PET) y resonancia magnética funcional (Fmri)  a 14 voluntarios,   18 personas más que no se las sometió a PET si a Fmri. La investigación reveló que en los pacientes más receptivos al uso de placebos se activaba la producción de dopamina, responsable de la creación de los sentimientos placenteros. También estudios en el 2012 publicados en el  “PLoS One”  de la Universidad de Harvard, centrados en el gen COMT (catecolamina-transferasa) relacionado con la dopamina, se ha visto asociado con pacientes de síndrome del intestino irritable (SII). Este gen según la doctora Kathryn Hall, juega un rol importante en la forma como actúa la dopamina, activándose esta cuando las personas anticipan y responden a placebos.

Fabrizio Benedetti, experto en neurofisiología de la Escuela Médica de la Universidad de Torino en Italia, ha demostrado que la serotonina también está asociada a la respuesta placebo.

Links relacionados

  • Mº Sanidad ensayos clínicos

https://ecm.aemps.es/ecm/paginaPresentacion.do

  • Bases metodológicas en el ensayo clínico U. Autónoma Madrid

http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_Clinica/FC_T3.pdf

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