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Archivos mensuales: octubre 2015

Efectividad del efecto placebo

31 Sábado Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in Ensayos clínicos, INDUSTRIA FARMACÉUTICA

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dopamina, efecto nocebo, Fabrizio Benedetti, grupo control, grupo experimental, Irving Kirsch, Katheryn Hall, PLoS ONE, serotonina

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Cuando en medicina o en ensayos clínicos se habla de la confianza que tiene el paciente en ese médico o esa pastilla para curarse. Aparece el término “placebo” en  1785, en un diccionario de Medicina, donde se describe como  “un fenómeno ordinario”.

El doctor Irving Kirsch en su trabajo “Specifying Nonspecifics: Psychological Mechanisms of Placebo Effects (1997)”, señala que hay una serie de variables biológicas:

  • Tensión arterial
  • Temperatura de la piel
  • Niveles de colesterol
  • Ritmo cardiaco
  • Patologías de la piel (verrugas y dermatitis de contacto).

Que responden de manera significativa a los placebos. El hombre como ser biopsicosocial: lo social condiciona lo psicológico, y lo psicológico condiciona lo biológico.

El rol del médico en la consulta puede considerarse un “placebo”, por su actitud, sus palabras y hasta por su presencia.

La palabra “placebo” viene del verbo latino placere, significa complacer. Se usaba en la Edad Media esta palabra para designar los lamentos de las plañideras profesionales en los funerales.

La farmacopea de Galeno estuvo vigente durante 1500 años y desapareció con la ciencia a principios del siglo XIX, conteniendo 820 remedios placebo.

Es el conjunto de efectos sobre la salud que produce la administración de un placebo, en forma de pastilla, una terapia, automedicación o un acto médico.

El uso más importante del placebo es en ensayos clínicos controlados. Para probar el efecto del fármaco en estudio, se hacen dos grupos: seleccionados los pacientes a estudio aleatoriamente (muestra),

  • uno de ellos recibe la medicación (grupo experimental)
  • y el otro la sustancia placebo (grupo control),

cuando el fármaco es efectivo han de aparecer diferencias significativas respecto al grupo control.  Es lo que se llama estudio a doble ciego: los pacientes no deben saber si están tomando un fármaco real o el placebo, y el administrador del fármaco no debe saber si está dando al paciente un fármaco real o el placebo. Generalmente se usa recetas de agua con azúcar, y en otras ocasiones se usa lactosa.

El efecto placebo funciona en un 35% de las personas, no todas las personas responden igual. Un factor que potencia el efecto placebo es el grado en que la persona presta atención a sus síntomas, siendo más susceptibles. También los niños experimentan más el efecto placebo.

Hay veces que los pacientes del “grupo placebo” evolucionan mejor, debido a:

  • Mayor control al ir a consulta médica y al hospital.
  • Explicación de la enfermedad, tratamiento, pronóstico y mayor colaboración del paciente al participar en el ensayo clínico.
  • Tacto al paciente en la exploración física, con influencia terapéutica.
  • Exploraciones complementarias con aparataje que da más credibilidad del proceso diagnóstico.
  • Al tomar algo, percibe el paciente que está tomando un medicamento que le hará efecto.

También aparece un efecto nocebo, efecto opuesto al placebo, los pacientes que no creen en el tratamiento pueden experimentar empeoramiento de los síntomas.

La explicación neurocientífica sería la estimulación de los cortex prefontral, orbitofrontal y cingulado anterior, así como el núcleo accumbens, la amígdala, la sustancia gris periacueductal y la médula espinal, que influyen en la percepción de la salud, como se ha comprobado en estudios de resonancia magnética funcional.

En un estudio realizado por la Universidad de Michigan: se realizaron Tomografías por Emisión de Positrones (PET) y resonancia magnética funcional (Fmri)  a 14 voluntarios,   18 personas más que no se las sometió a PET si a Fmri. La investigación reveló que en los pacientes más receptivos al uso de placebos se activaba la producción de dopamina, responsable de la creación de los sentimientos placenteros. También estudios en el 2012 publicados en el  “PLoS One”  de la Universidad de Harvard, centrados en el gen COMT (catecolamina-transferasa) relacionado con la dopamina, se ha visto asociado con pacientes de síndrome del intestino irritable (SII). Este gen según la doctora Kathryn Hall, juega un rol importante en la forma como actúa la dopamina, activándose esta cuando las personas anticipan y responden a placebos.

Fabrizio Benedetti, experto en neurofisiología de la Escuela Médica de la Universidad de Torino en Italia, ha demostrado que la serotonina también está asociada a la respuesta placebo.

Links relacionados

  • Mº Sanidad ensayos clínicos

https://ecm.aemps.es/ecm/paginaPresentacion.do

  • Bases metodológicas en el ensayo clínico U. Autónoma Madrid

http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_Clinica/FC_T3.pdf

El Ictus: ¿Se puede prevenir?

29 Jueves Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in SANIDAD

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ACV accidente cerebro vascular, aneurisma, CNIC Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, FEI Federación Española de Ictus, isquemia, neutrófilo, plaqueta, SEN Sociedad Española de Neurología

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El “Día Mundial del Ictus” (World Stroke Day) se celebra hoy jueves 29 de Octubre, la tercera causa de muerte en el mundo occidental, bajo el lema “La prevención del ictus es tu responsabilidad” la Federación Española de Ictus (FEI), quiere concienciar sobre la importancia de controlar los factores de riesgo.

 

Cada año según la Sociedad Española de Neurología (SEN), se producen  de 110.000 a  120.000 muertes en España, es decir una muerte por ictus cada 14 minutos. Es la segunda causa de muerte más frecuente  y la primera en las mujeres.

Afecta a una de cada seis personas. El 30% de las personas que lo sufren fallece, y el 40% sufre una discapacidad grave.

Es una enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro: “Accidente Cerebro Vascular ACV”, embolia o trombosis. Se produce cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coágulo, una zona del cerebro no recibe oxígeno y muere en unos minutos.

Los ictus son de inicio rápido y causan una lesión en  pocos minutos, pudiendo ir empeorando a lo largo de las horas a medida que se necrosa más tejido cerebral.  Los síntomas principales son:

  • Adormecimiento o debilidad repentina en la cara, el brazo o una pierna
  • Confusión repentina
  • Repentina dificultad para andar, mareo, pérdida de equilibrio o coordinación
  • Problemas repentinos para ver en uno o los dos ojos
  • Dolor de cabeza repentino sin causa aparente

Cuando el ictus afecta a la región izquierda del cerebro, la parte afectada es la derecha del cuerpo (y la izquierda de la cara). Si la parte afectada es la región derecha del cerebro, es la parte izquierda del cuerpo la afectada.

 

El ictus se clasifica según su etiología:

  • Ictus aterotrombótico: en las arterias cerebrales
  • Ictus embólico: migración de un émbolo desde una región circulatoria extracerebral hasta una arteria cerebral.
  • Ictus hemodinámico: una hipoxia global en el cerebro, provocando infartos.
  • Ictus lacunar: obstrucción de las ramas arteriales perforantes.

 

Las principales causas del ictus son:

  • Edad avanzada
  • Sexo: igual cantidad en los dos sexos pero más de la mitad de las muertes en mujeres.
  • Herencia familiar y raza: los negros sufren más hipertensión.
  • Haber sufrido un ictus recientemente
  • Presión sanguínea elevada (70%)
  • Fumar: nicotina y monóxido de carbono dañan el sistema vascular
  • Diabetes asociada hipertensión, colesterol alto y sobrepeso.
  • Enfermedad de la arteria carótida: al formarse un coágulo.
  • Enfermedad cardiaca: fibrilación atrial.
  • Ataques isquémicos transitorios
  • Contador de glóbulos rojos alto: los glóbulos rojos provocan que se espese la sangre
  • Estación del año y clima: más frecuente en temperaturas frías o calurosas
  • Consumo excesivo de alcohol: asociado a obesidad, triglicéridos, etc.…
  • Consumo de drogas: aumenta el riesgo de émbolo cerebral

 

Para prevenirlo la SEN (Sociedad Española de Neurología) recomienda los siguientes hábitos saludables:

  1. Dieta rica y saludable
  2. Ejercicio de forma habitual y moderada
  3. No fumar
  4. Moderar el consumo de alcohol
  5. Control de la tensión arterial de forma regular

 

Investigadores del CNIC (Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares) determinan que no se conocen bien como se inician estos accidentes Cerebro Vasculares, pero que hay una relación entre los neutrófilos y las plaquetas responsables de la coagulación: los neutrófilos se pegan al vaso inflamado extendiendo una protrusión celular hacia el interior del vaso donde se concentra una proteína adhesiva, en dicha proteína se pegan algunas de las plaquetas de la sangre. Esta proteína adhesiva también manda señales al neutrófilo para que inicie la respuesta inflamatoria. Cuando esta proteína está ausente o se bloquea, el daño a los tejidos es menor.

 

Links relacionados:

  • Día mundial del ictus

http://www.worldstrokecampaign.org/

 

  • Federación Española de ictus

www.ictusfederacion.es

 

Fiabilidad en las observaciones clínicas

24 Sábado Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in CIENCIA

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bioestadística, correlación, correlación lineal, covarianza, estadística, Galton, Pearson

ESTADISTICA

El pasado 20 de octubre se celebró el segundo Día Mundial de la Estadística, este año se ha destacado la importancia que tiene para la toma de decisiones en políticas enfocadas a tener un desarrollo sostenible, también la importancia de tener indicadores significativos del progreso del país.

Una gran herramienta en el mundo sanitario es el “índice de correlación” en la toma de decisiones.

En las investigaciones clínico-epidemiológicas, los profesionales de la salud:

  • Definen relaciones entre las características de un fenómeno.
  • Prueban la fiabilidad de sus observaciones

 

Así cotejan:

  • La asociación entre el volumen máximo expirado en una expiración forzosa (FEV) y la talla medida en centímetros en un grupo de adolescentes.
  • En atención primaria la nefropatía diabética mediante la relación entre excreción urinaria de albúmina en 24 horas (EUA) y cociente de albúmina/creatinina en orina matinal.
  • En un Centro de Salud la relación entre tensión arterial de los pacientes y el sobrepeso.

La teoría de la correlación son muy recientes su descubrimiento se debe al médico inglés Sir Francis Galton.

Galton nació en 1822 en Birminghan en una familia acomodada. Estudió en Hospital General de Birmingham, en el King´s College de Londres y en el Trinity de Cambridge. Sus trabajos se desarrollaron en torno al estudio de la herencia y la expresión matemática de los fenómenos vinculados a ella. En 1869, publicó el libro Hereditary Genius, llegando al concepto de correlación, siendo el primero en asignar a un conjunto de variables un número que permitía obtener una medida del grado de relación existente entre ellas. Los trabajos de Galton fueron continuados y mejorados, por Karl Pearson.

 

Karl Pearson, nació en Londres en 1857, comenzó estudiando derecho. A los 27 años comenzó a impartir clases de matemáticas aplicadas en la Universidad de Londres. En 1901 fundó la revista Biométrica, donde publicó la biografía de Galton.  Fue un científico y matemático que estableció métodos estadísticos en la biología y fue el fundador de la bioestadística.

 

El coeficiente de correlación lineal mide el grado de intensidad de la relación entre dos variables. Lo mejor es representar los pares de valores en un gráfico y ver qué forma describen.

Se calcula aplicando la siguiente fórmula:

 

El coeficiente de correlación lineal de Pearson se define matemáticamente con la ecuación siguiente:

r=  Sxy / Raiz ( Sx2 x Sy2)

Donde:
r = coeficiente de correlación de Pearson.
Sxy = sumatoria de los productos de ambas variables.
Sx = sumatoria de los valores de la variable independiente.
Sy = sumatoria de los valores de la variable dependiente.
Sx2 = sumatoria de los valores al cuadrado de la variable independiente.
Sy2 = sumatoria de los valores al cuadrado de la variable dependiente.
N = tamaño de la muestra en función de parejas.

Este procedimiento estadístico es aplicable cuando las observaciones se miden según una escala de intervalo, por otra parte, el fenómeno debe ser lineal.

La varianza de las variables X y Y deben guardar homogeneidad.

Numerador: se denomina covarianza y se calcula en cada par de valores (x,y) se multiplica la “x” menos su media, por la “y” menos su media. Se suma el resultado obtenido de todos los pares y este resultado se divide por el tamaño de la muestra.

Denominador: se calcula el producto de las varianzas “x” y de “y”, y a este producto se le calcula la raíz cuadrada.

Los valores que puede tomar el coeficiente de correlación “r” son: -1 <r<1

  • Si r>0, la correlación lineal es positiva , el valor de una variable sube al de la otra. La correlación es tanto más fuerte cuanto más se aproxime a 1. Ejemplo: altura y peso, los pacientes cuanto más altos suelen pesar más.

 

  • Si r<0, la correlación lineal es negativa, si sube el valor de una variable disminuye el de la otra. La correlación negativa es más fuerte cuanto más se aproxime a -1.Ejemplo: peso y velocidad, los pacientes cuanto más gordos suelen correr menos.

 

  • Si r=0, no existe correlación lineal entre las variables, puede existir correlación que no sea lineal: parabólica, exponencial, etc…

 

  • +1 ó -1 = Correlación perfecta.
  • -1 a -0.5 o 0.5 a 1= Correlación fuerte.
  • -0.5 a -0.3 o 0.3 a 0.5 = Correlación moderada.
  • -0.3 a -0.1 o 0.1 a 0.3 = Correlación débil.
  • -0.1 a 0.1= No hay correlación o muy débil.

 

Desventajas del coeficiente de correlación:

  1. Solo mide una relación lineal, cuando es no lineal como exponencial o parabólica, r estará cerca de 0 o es igual a 0. El diagrama de dispersión nos aclarará la situación.
  2. Al interpretar la “r”, hay que ver que tenga sentido, evaluando dos variables relacionadas, por Ejemplo relación entre sueño y horas de luz, no entre sueño y uso del paraguas.

 

Links relacionados

 

  • Instituto Nacional de Estadística

http://www.ine.es/

  • Sistema Nacional de Salud Español

http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/libroSNS.htm

  • Relación entre dos variables cuantitativas y el coeficiente de Pearson

https://www.youtube.com/watch?v=1qkAU–IK8Y

La cicatrización: oportunidad evolutiva en la sanación

18 Domingo Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in Bioquímica, CIENCIA

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Ambroise Paré, angiogénesis, capa basal, célula EPF, colágeno, colágeno tipo I, costra, ECM EstraCellular Matrix, epitelización, fibronexus, fibroplaxia, integrina, lengua epitelial, Longaker, miofibroblastos, neovascularización, plasmina, proteÍna CD26, regeneración, Rinkevich, tejido granular, Walmsley

cicatriz

Los humanos son una especie rodeada de piel y la cicatrización es un paso evolutivo tardío que surge como respuesta a la necesidad de sanar rápidamente como cazadores-recolectores para evitar la infección o la detección por los depredadores.

La carga biomédica de la cicatrización es grande, alrededor de millones de heridas se curan con cicatriz además de la piel, la cicatrización interna es responsable de enfermedades, como la cirrosis hepática, la fibrosis pulmonar, adherencias intestinales e incluso en estado posterior a un ataque al corazón.

La regeneración es la reactivación del desarrollo para restaurar tejidos que faltan. La capacidad de regenerarse al menos alguna estructura es común en todos los phyla animales, puede darse a nivel celular como en la piel, también en tejido, órgano, estructura o el cuerpo entero para algunos animales. El ancestro de los metazoos tenía una amplia capacidad de regeneración. Esta capacidad se restringió o perdió.

Existen varias hipótesis sobre el mantenimiento de la regeneración:

  1. Hipótesis adaptativa: estaría mantenida por selección, la pérdida de la estructura permite la supervivencia del individuo como en la lagartija.
  2. Hipótesis pleiotrópica: la capacidad de regenerar una estructura está relacionada a la reproducción sexual, el crecimiento, la embriogénesis o la regeneración de otra estructura como los cnidarios donde regeneración y crecimiento coinciden.
  3. Hipótesis filogenética: el mantenimiento de la regeneración se da por razones históricas, es un carácter ancestral que no se ha perdido.

 

Esta regeneración es un proceso biológico mediante el cual los tejidos reparan sus heridas dejando una “cicatriz” que puede ser estética o inestética.

 

Este proceso de reparación lleva una serie de reacciones bioquímicas:

 

  1. Fase inflamatoria: se fagocitan y eliminan las bacterias de la suciedad, y se liberan factores que producen la migración y división de las células que toman parte en la fase proliferativa.

 

  1. Fase proliferativa: después de transcurridos dos o tres días desde la ocurrencia de la herida.

Se caracteriza por:

 

  • Angiogénesis: crecen nuevos vasos sanguíneos a partir de células endoteliales.

 

También llamado “neovascularización”, para migrar, las células endoteliales necesitan colagenasas y activadores plasminogénicos para disolver el coágulo y parte del ECM metaloproteinasas basadas en zinc digieren la membrana basal y el ECM para permitir la proliferación de células y angiogénesis. El crecimiento endotelial y la proliferación son también estimulados por la hipoxia y presencia de ácido láctico en la herida.

 

  • Fibroplasia (aumento de colágeno) y la formación de tejido granular.

 

Los fibroblastos crecen y forman una nueva matriz extracelular provisoria (ECM, “ExtraCellular Matrix) incluye fibronectina, colágeno, glicosaminoglicanos y proteoglicanos. Sus principales componentes son fibronectina y hialurónico.

 

La disposición del colágeno es importante porque el mismo aumenta la resistencia de la herida. En ausencia de colágeno lo único que mantiene a la herida cerrada es el coágulo de fibrina-fibronectina, que no provee demasiada resistencia frente a las heridas traumáticas.

 

  • La epitelización: las células epiteliales se desplazan sobre la herida cubriéndola.

 

La creación de tejido granular en  una herida abierta permite que se desarrolle la fase de reepitalización, durante la cual las células epiteliales migran a través del nuevo tejido para crear una barrera entre la herida y el medio ambiente.

 

Queratinocitos basales provenientes de los márgenes de la herida y apéndices dérmicos tales como folículos pilosos, glándulas sudorípadas y glándulas sebáceas son las principales células responsables de esta fase.

 

Si la membrana basal está dañada en la zona de la herida, la reepitalización solo se produce desde los márgenes de la herida y desde apéndices de la piel tales como folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas que penetran la dermis y que poseen queratinocitos viables.

 

Durante la migración, la integrinas en el pseudópodo se toman de la ECM, y los filamentos de actina que se proyectan arrastran a la célula. Las células epiteliales se montan unas sobre otras para migrar. Esta capa de células epiteliales que crece, a menudo es llamada la lengua epitelial.

 

Las primeras células que se adhieren a la membrana basal forman la capa basal. En la medida que los queratinocitos migran se desplazan sobre el tejido granular pero por debajo de la “costra”, separándola del tejido en su base.

 

Para poder desplazarse a través del tejido, los queratinocitos deben disolver el coágulo, los residuos y partes del ECM para poder proseguir su viaje. Ellos secretan un activador plasminogénico, el cual activa la plasmina para poder disolver el scab.

 

Las células solo pueden migrar sobre tejido vivo por lo que deben secretar colagenasas y proteasas tales como metaloproteinasas matriciales (MMPs) para disolver las zonas dañadas del ECM que se encuentran en su camino.

 

Mientras que los queratinocitos continúan migrando, se deben crear nuevas células epiteliales en los bordes de la herida para reemplazarlos y proveer más células a la capa que avanza. Los queratinocitos continúan migrando a través de la herida hasta que la placa de células que avanza desde cada borde de la herida se encuentran en el centro, momento en el cual la inhibición por contacto hace que cese su migración.

 

 

  • La contracción de la herida: una semana después de producida la herida, los miofibroblastos ayudan a reducir el tamaño de la herida; se adhieren a los bordes de la herida y se contraen utilizando un mecanismo similar al que tienen las células de los músculos lisos. Las heridas pueden contraerse a una velocidad de 0.75 mm por día.

 

La contracción no se produce de manera simétrica; la mayoría de las heridas poseen un “eje de contracción” que posibilita una mejor organización y alineación de las células con el colágeno.

 

Los fibroblastos establecen conexiones al ECM en los bordes de la herida mediante desmosomas  y mediante un enganche llamado fibronexus, la actina en los miofibroblastos es interconectada a través de la membrana de las células a moléculas como la fibronectina y el colágeno en la matriz extracelular.

 

La ruptura de la matriz provisoria conduce a una disminución en la concentración del ácido hialurónico y  un incremento del sulfato de condroitina que gradualmente conduce a los fibroblastos a detener su migración y proliferación.  Cuando las células han cumplido con su cometido, las células no utilizadas sufren una apoptosis.

 

  1. Fase de maduración y remodelado: puede durar un año o más, dependiendo de la herida y si inicialmente cerró o se la dejó abierta.

 

 El colágeno de tipo III se degrada y en su lugar se deposita el colágeno de tipo I que es más resistente.

 

El colágeno es remodelado y realineado a lo largo de las líneas de tensión  aumentándose la resistencia a la tracción de la herida, la resistencia alcanza un valor del 50% del de un tejido normal unos tres meses luego de ocurrida la herida y eventualmente alcanzando un 80% de la resistencia del tejido normal.

 

Las células que ya no se precisan son eliminadas mediante apoptosis. Este proceso es complejo y frágil susceptible de ser interrumpido o fallar, conduciendo a la formación de heridas crónicas con problemas de cicatrización, tales como una úlcera venosa o una cicatriz como una lesión queloide.

 

 

A finales de 2013 investigadores del King College de Londres, en Reino Unido: Longaker, Rinkevich y Walmsley, descubren como los fibroblastos especializados en reparar las heridas expresando la proteína “Engrailed”, en las células EPF (engrailed-positive fibroblasts). Estas células juegan un papel importante en la cicatrización, responsables de la mayoría de las cicatrices. Expresan estas células también la proteína CD26 en su superficie, que influye en la superficie que cubre la cicatriz en la herida.

 

Mención merece en el avance del cuidado de heridas y cicatrización: Ambrosio Paré(1510–1590), el más grande cirujano del renacimiento y el padre de la cirugía francesa. Barbero de profesión, participó en guerras como “cirujano de campaña” de las tropas francesas. Aportó técnicas para disminuir el dolor y mejorar la cicatrización de las heridas. Entre sus obras destacan: “Anatomie universalle du corps humain” y “Dix Livres de la Chirurgie”

 

 

Links relacionados:

 

  • Mecanismos de cicatrización:

https://www.youtube.com/watch?v=FXkJQLv9w9U

 

  • Sociedad Española de dermatología:

http://aedv.es/

 

  • Ambroise Paré:

https://www.youtube.com/watch?v=C0q7EpxXagg

 

 

 

 

 

 

 

Premio Nobel de Química 2015

10 Sábado Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in Premios ciencia

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ADN, Aziz Sancar, Paul Modrich, reparación ADN, Tomas Lindahl

Premio nobel quimica

Los científicos solían creer que las moléculas de ADN eran estables, al transmitir la información genética de generación en generación. Pero todas las formas de cáncer comienzan con daño en el ADN.

  1. El ADN sufre daños por radiación ultravioleta, radicales libres y sustancias cancerígenas.
  2. El genoma celular sufre cambios espontáneos, en la división celular, que ocurre varios millones de veces cada día en nuestro cuerpo.

 

El Nobel de química este año ha sido concedido a tres científicos que han determinado como funcionan los sistemas de reparación del ADN.

 

  • Tomas Lindahl (Estocolmo, 1938), trabaja en el Instituto Francis Crick del Reino Unido. Ha demostrado que la molécula de ADN se desintegra, descubriendo la maquinaria molecular, la reparación por escisión de bases, que evita el colapso del ADN.

 

  • Aziz Sancar investigador en la Universidad de Carolina del Norte. Ha descrito la reparación por escisión de nucleótidos, mecanismo que usan las células para reparar el daño del ADN por rayos UV.

 

  • Paul Modrich (1946), investigador de la Universidad de Duke (EE.UU). Ha demostrado como la célula corrige los errores que sufre el ADN cuando se divide la célula, reparación de apareamientos erróneos, reduce mil veces la frecuencia de errores.

 

Mecanismos que han desarrollado las células para reparar el ADN dañado:

  1. Inversión directa del ADN dañado

La mayoría de los daños son reparados mediante la eliminación de bases dañadas y la síntesis de la región escindida. Se pueden reparar mediante inversión directa del daño. Los dímeros de pirimidina que resultan de la exposición a la luz ultravioleta (UV) y los residuos de guanina alquilada que se han modificado por la adición de grupos metilos y etilos en la posición O6 del anillo de purina. Otra forma de reparación directa corresponde al daño producido por la reacción entre agentes alquilantes y el ADN. Se elimina la modificación química mutagénica potencial, y se restaura la guanina original. Las enzimas que catalizan esta reacción directa de reparación se encuentran en abundancia en procariotas y eucariotas, incluidos los humanos.

 

  1. Reparación por escisión

La reparación por escisión comprende la reparación de gran cantidad de alteraciones químicas del ADN. Son los mecanismos importantes de reparación del ADN en las células procariotas y eucariotas. El ADN dañado es reconocido y eliminado, como bases independientes o como nucleótidos. El espacio vacío generado se rellena con la síntesis de una nueva hebra de ADN, utilizando la hebra complementaria no dañada como molde. Los tres tipos de reparación por escisión- reparación por escisión de base, reparación por escisión de nucleótido y reparación por desapareamiento- resuelven en la célula el ADN dañado.

 

  1. Reparación propensa al error

Las células poseen ADN polimerasas especializadas para replicar a través de un punto de ADN dañado. La replicación del ADN dañado por estas polimerasas especializadas puede llevar a la incorporación de bases incorrectas, de modo que esta forma de hacer frente al ADN dañado se denomina reparación propensa al error.

 

  1. Reparación recombinatoria

Se basa en sustitución del ADN dañado mediante la recombinación de una molécula sana. Este mecanismo es utilizado para reparar lesiones encontradas durante la replicación del ADN, donde la presencia de dímeros de timina u otras lesiones que no pueden ser copiadas por las ADN polimerasas replicativas normales bloquean el avance de la horquilla de replicación. La replicación recombinatoria proporciona un mecanismo principal para la reparación de las roturas de doble hebra, que pueden ser introducidas en el ADN por la radiación ionizante (rayos X) y algunos agentes químicos.

 

Links relacionados:

 

https://www.youtube.com/watch?v=pGJa97rAZWo

  • Reparación por escisión de nucleótidos

https://www.youtube.com/watch?v=9DRnoi8gfMU

  • Reparación radiaciones solares

https://www.youtube.com/watch?v=ke3WFStNjPY

¿El futuro está en la Nanotecnología?

04 Domingo Oct 2015

Posted by José Félix Rodríguez Antón in CIENCIA

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nanoelectrónica, nanoiónica, nanolitografía, nanomedicina, nanotubos, Norio Taniguchi, Richard Feyman

NANOTECNOLOGIA

Es una herramienta para manipular materiales a pequeña escala, al observarse que los materiales cambian sus propiedades reduciendo su tamaño. Se usa en física, química, bioquímica, medicina, etc.

Es la explotación de las propiedades de la materia a nanoescala:

  • Estudio
  • Diseño
  • Creación
  • Síntesis
  • Manipulación
  • Aplicación de materiales
  • Explotación de fenómenos y propiedades de la materia

Un nanómetro (nm) es la mil millonésima parte de un metro. Se mueve en una escala de entre 1 a 100 nm de acuerdo a la definición de la Iniciativa  Nanotecnología Nacional en Estados Unidos.

El límite inferior está situado en el tamaño de los átomos, al fabricar dispositivos a partir de átomos y moléculas (los átomos de hidrógeno tienen 4 nm).

El límite superior es arbitrario, se encuentra cuando los fenómenos no pueden ser observados en estructuras grandes y se pueden usar en nanodispositivos.  Son versiones de los dispositivos macroscópicos y se usa la microtecnología.

 

Desarrollo histórico de la nanotecnología

1959- Richard Feyman físico americano, ve la posibilidad de fabricar instrumentos a partir de átomos.

1974- Norio Taniguchi ingeniero japonés, acuña el término de “nano-tecnología”.

1979- Peter Wiles y John Abra químicos descubren los ladrillos de la nanotecnología, rollos de átomos de carbón: “nano-tubos”.

1981- Gerd Binning y Heinrich Roherer  en IBM, desarrollan el STM (microscopio electrónico de túnel de barrido) que ve los átomos y los mueve.

1985- Richard Smalley, Robert Cult y Harry Kroto, descubren los átomos de carbono 60 (esfera  de 0.7 nm).

1987- Donald Cram, Charles Petersen y Jean-Marie Lehn, ganan el premio Nobel en química supra-molecular (auto-ensamblaje molecular).

 

Aplicaciones

En medicina  especialidades que investigan en la dimensión microscópica alteraciones que provocan las enfermedades ( nanomedicina ): microbiología, inmunología  y fisiología.  Han surgido otras como la Ingeniería Genética repercutiendo en la clonación y eugenesia. La nanotecnología del ADN utiliza el apareamiento entre las bases de ADN y ácidos nucleicos para construir estructuras.

En química se preparan pequeñas moléculas para cualquier estructura que interviene en fármacos o polímeros comerciales (auto-ensamblaje molecular o química supramolecular).

En física se han descubierto materiales como los nanotubos de carbono, fullerenos, nanoroides, relacionados con la nanoiónica y la nanoelectrónica. Nanopartículas semiconductoras que se usan en tecnologías como: pantallas, iluminación, celdas solares e imágenes biológicas. También se han descubiertos microscopios de fuerza electrónica que se pueden usar sobre un patrón para depositar químico (nanolitografía dip-pen), dentro de la nanolitografía.  También métodos de estado sólido de silicio han permitido fabricar microprocesadores,  y crear dispositivos como sistemas nanoelectromecánicos (MEMS).

 

¿Dónde nos puede llevar la nano-tecnología?

National Science Foundation de Estados Unidos prevé que este año alcance el mercado de la nanotecnología un trillón de dólares.

  • En la actualidad se está trabajando sobre el ADN usando proteínas, para hacer un motor de 80 nano-metros que bombee dentro del organismo cantidades de medicamentos a células dañadas o cancerosas, o poner en circulación drogas anticancerosas en la circulación sanguínea contra algún tumor. Investigadores de Oxford y Warwick, han desarrollado así un Nanotren controlado por ADN para el transporte de compuestos en el organismo.
  • Investigadores de Harvard desarrollan un nanorobot de ADN que produce el suicidio de las células cancerosas, construido de material genético capaz de cargar moléculas.
  • Ingenieros biomédicos estadounidenses, con un nanomaterial mejoran la evolución de las fracturas óseas y crean una impresora 3D que imprime cartílago.
  • Investigadores de la Universidad de California, fabrican nanopartículas capaces de atravesar la barrera hematoencefálica del cerebro, en el tratamiento de enfermedades tumorales o neurodegenerativas.
  • Desarrollo de nanoláminas de grafeno por parte de investigadores franceses que sirven para soportar temperaturas de hasta 1100ºC y prevenir la contaminación por solventes orgánicos, colorantes o aceites.

 

Links relacionados:

 

  • Laboratorio Ibérico Internacional de Nanotecnología

http://www.idi.mineco.gob.es/portal/site/MICINN/menuitem.7eeac5cd345b4f34f09dfd1001432ea0/?vgnextoid=6eae87767d072410VgnVCM1000001d04140aRCRD

 

  • Nanotecnología aplicada a los alimentos

http://www.iata.csic.es/IATA/dcon/nuem/

 

 

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